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紧张型头痛

紧张型头痛(TTH)是原发性头痛中最常见的一种,其发作通常持续30分钟至7天,典型表现为双侧压迫性或紧箍样的轻中度疼痛,可能伴有颅周压痛。与偏头痛不同,日常活动如走路或爬楼梯不会加重头痛,且常无恶心、呕吐,但可能出现畏光或畏声。根据发作频率,该病可分为偶发性、频发性和慢性紧张型头痛。

紧张型头痛概述

紧张型头痛(TTH)是原发性头痛中最常见的一种,其发作通常持续30分钟至7天,典型表现为双侧压迫性或紧箍样的轻中度疼痛,可能伴有颅周压痛。与偏头痛不同,日常活动如走路或爬楼梯不会加重头痛,且常无恶心、呕吐,但可能出现畏光或畏声。根据发作频率,该病可分为偶发性、频发性和慢性紧张型头痛。

在全球范围内,紧张型头痛的负担相当显著。2017年全球疾病负担研究显示,全球约有23.3亿人受此困扰,男女比例约为1:1.2。不同地区的患病率差异较大:美国为38.3%,丹麦高达86.6%,约旦为36%,而中国由于缺乏系统的流行病学调查,报告患病率仅为10.8%。慢性紧张型头痛(每月发作超过15天,持续至少3个月)的患病率约为2-3%。该病导致的健康寿命损失年达710万年,其中15-49岁人群的疾病负担最重。

在分类方面,2018年国际头痛协会发布的ICHD-3(第三版正式版)为紧张型头痛的诊断和分类提供了标准依据。治疗上,紧张型头痛以非药物干预为主。

根据国际头痛疾病分类第三版(ICHD-3),头痛被划分为原发性头痛、继发性头痛、痛性颅神经病变与其他面痛以及其他类型头痛。原发性头痛涵盖偏头痛、紧张型头痛、三叉自主神经性头痛及其他原发性头痛。紧张型头痛(TTH)是其中最常见的类型,其发作通常持续30分钟至7天,表现为双侧压迫性或紧箍样的轻至中度疼痛,可能伴有颅周压痛,但日常活动如走路或爬楼梯不会加重头痛,且常无恶心或呕吐,可有畏光或畏声。根据发作频率,紧张型头痛分为偶发性、频发性和慢性三种,每种又按是否伴有颅周压痛进一步分为亚型。流行病学方面,2017年全球疾病负担研究显示,全球约23.3亿人受此影响,男女比例约为1:1.2;患病率在美国为38.3%,丹麦为86.6%,约旦为36%,而中国因缺乏全国性调查,报告患病率仅为10.8%。慢性紧张型头痛定义为平均每月发作超过15天且持续至少3个月,患病率约2-3%。紧张型头痛导致的健康寿命损失年为710万年,疾病负担在15至49岁年龄段最为沉重。

国际头痛协会在2018年发布了第三版国际头痛疾患分类及诊断标准(ICHD-3),这是目前临床常用的头痛分类依据。该标准将头痛划分为原发性头痛、继发性头痛、痛性颅神经病变与其他面痛及其他类型头痛三大类。其中,原发性头痛涵盖偏头痛、紧张型头痛、三叉自主神经性头痛以及其他原发性头痛。紧张型头痛在ICHD-3中被细分为偶发性、频发性、慢性以及很可能的紧张型头痛四种类型。值得注意的是,偶发性、频发性和慢性紧张型头痛各自还可根据是否伴有颅周压痛进一步分为两个亚型。

紧张型头痛病因

紧张型头痛是最常见的原发性头痛,但其确切病因至今尚未完全明确。目前认为,其潜在病理生理机制涉及中枢敏化、下行痛觉调节障碍、外周肌筋膜机制以及遗传因素等多个方面。

中枢敏化与下行痛觉调节障碍:临床研究显示,紧张型头痛患者头部及脑外区域的疼痛检测阈值,以及对压力、电和热刺激的耐受性阈值均有所降低。神经影像学研究发现,患者参与疼痛处理的皮层区域在功能和结构上均发生改变,边缘系统皮层灰质体积减少,且病史越长,灰质体积减少越明显。慢性紧张型头痛患者的岛叶和前扣带回灰质体积较发作性患者更小,这可能与频繁的周围痛觉传入及中枢敏化有关。下行痛觉调节障碍可进一步增加痛觉敏感性和中枢敏化。

外周肌筋膜机制:紧张型头痛发作时常伴有颅周压痛,提示外周肌筋膜机制参与头痛发作。肌筋膜痛觉由Aδ纤维和无髓鞘C纤维传导,这些纤维可被肌肉牵拉、收缩或炎症激活。持续牵拉头、颈、肩部肌肉可使外周痛觉感受器敏化,诱发头痛。压力状态下肌肉收缩增加,外周儿茶酚胺和皮质醇释放增多,从而诱发或加重头痛。此外,炎症介质如血清素、缓激肽、P物质和降钙素基因相关肽(CGRP)可激活肌肉痛觉感受器,增强外周感觉传入,进而引起头痛发作。

紧张型头痛的病因尚未完全明确,但研究提示遗传因素可能参与其中。目前尚未找到特异的致病基因,但发现5-羟色胺基因连锁多态区(5-HTTLPR)和儿茶酚胺氧位甲基转移酶的基因多态性可能增加慢性紧张型头痛的风险,而载脂蛋白E4型基因(APOE-ε4)的多态性则可能降低患病风险。

关于诱发因素,常见的包括精神心理因素(如压力、焦虑、抑郁等负面情绪)、睡眠障碍(如易醒、早醒、多梦、噩梦等)、环境因素(如吹风、天气变化、冷刺激、热刺激、高海拔)、感觉刺激(如噪音、日晒、特殊气味),以及疲劳和饮酒等。

在发病机制方面,中枢敏化及下行痛觉调节障碍被认为是重要环节。临床研究发现,紧张型头痛患者头部及脑外区域的疼痛检测阈值和对压力、电、热刺激的耐受性阈值均降低。神经影像学显示,参与疼痛处理的皮层区域在功能和结构上发生改变,边缘系统皮层灰质体积减少,且病史越长,灰质体积减少越明显。慢性紧张型头痛患者的岛叶和前扣带回灰质体积较发作性患者更小,这些现象可能与频繁的周围痛觉传入及中枢敏化有关。下行痛觉调节障碍可导致痛觉敏感性及中枢敏化增加。

此外,外周肌筋膜机制也参与头痛发作。紧张型头痛发作时常伴有颅周压痛,提示肌筋膜机制参与。肌筋膜的痛觉通过Aδ纤维和无髓鞘的C纤维传导,这些纤维可被肌肉牵拉、收缩或炎症等激活。

紧张型头痛的发作与多种机制有关。持续的肌肉牵拉,尤其是头部、颈部、肩部的肌肉,可导致外周痛觉感受器敏化,从而触发头痛。当个体处于压力状态时,肌肉收缩增加,同时外周儿茶酚胺和皮质醇释放增多,这些变化可能诱发或加重头痛。此外,炎症介质如血清素、缓激肽、P物质和降钙素基因相关肽(CGRP)能够激活肌肉中的痛觉感受器,增强外周感觉传入,最终引起头痛发作。

遗传因素在紧张型头痛中也扮演一定角色。尽管特定的遗传基因尚未明确,但研究发现5-羟色胺基因连锁多态区(5-HTTLPR)和儿茶酚胺氧位甲基转移酶的基因多态性可能增加慢性紧张型头痛的风险,而载脂蛋白E4型基因(APOE-ε4)的多态性则可能降低患病风险。

关于诱发因素,常见的包括精神心理因素(如压力、焦虑、抑郁等负面情绪)、睡眠障碍(如易醒、早醒、多梦、噩梦)、环境因素(如吹风、天气变化、冷刺激、热刺激、高海拔)、感觉刺激(如噪音、日晒、特殊气味),以及其他因素如疲劳和饮酒。

紧张型头痛症状

紧张型头痛的典型表现是双侧压迫性或紧箍样的轻中度头痛,疼痛通常持续30分钟至7天。日常活动如走路或爬楼梯不会使头痛加重。发作时或发作间期可能伴有颅周压痛,手法触诊可能加重压痛,也可能不加重。患者通常没有恶心和呕吐,但可能出现畏光或畏声中的一种。慢性紧张型头痛患者可有轻度恶心,但呕吐较少见。

紧张型头痛就医

当头痛反复发作,急性止痛药效果不佳,或发作频繁已影响日常生活时,应寻求医生帮助。若出现头痛危险信号,则需及时就医。紧张型头痛患者通常就诊于神经内科或头痛专科门诊。

医生诊断紧张型头痛主要依据临床表现,并排除头颈部疾病(如颈椎病、占位性病变、炎症性疾病等)后方可确诊。国际头痛疾病分类第三版(ICHD-3)为诊断提供了具体标准。

偶发性紧张型头痛需满足:至少10次发作符合下述2~4项特征;平均每月发作少于1天,每年发作少于12天;头痛持续30分钟至7天;头痛特征至少包含下列2项:双侧头痛、压迫感或紧箍样(非搏动性)、轻至中度疼痛、日常活动(如步行或上楼梯)不加重头痛;同时满足:无恶心呕吐,无畏光畏声或仅有一项;且不能归因于其他诊断。根据触诊颅周肌肉有无压痛,又可分为伴颅周压痛和不伴颅周压痛两型。

频发性紧张型头痛的诊断标准为:至少10次发作符合2~4项特征;平均每月发作≥1天且

紧张型头痛治疗

紧张型头痛的治疗以非药物手段为主,核心是规避诱发紧张的因素;若非药物干预效果不理想,再考虑药物。非药物治疗涵盖认知行为疗法、生物反馈、放松训练,以及调整生活方式,例如缓解压力、保证充足睡眠、维持健康饮食等。

关于药物,因个体差异显著,不存在绝对最优方案,除常用非处方药外,均需在医生指导下结合个人情况选用。药物治疗分急性发作期和预防性两类。急性期:当头痛频率不超过每周2天时,可用非处方止痛药,如阿司匹林、对乙酰氨基酚、布洛芬;若单药效果不佳,可联合阿司匹林或布洛芬与对乙酰氨基酚。但急性药物对慢性紧张型头痛效果差,反而增加药物过度使用风险。曲普坦类药物对紧张型头痛无效,阿片类和巴比妥类药物禁用,因其可能成瘾并加剧药物过度使用。预防性:当发作性紧张型头痛频率超过每周2天,应启动预防治疗,首选阿米替林;若疗效不佳,可换用米氮平或文拉法辛,也可与非药物治疗联用。

紧张型头痛预后

紧张型头痛目前无法根治,但积极规范的治疗能有效缓解症状。预后因人而异,有无合并症也会影响结局。常见合并症包括精神心理疾病(如焦虑、抑郁)、睡眠障碍及其他疼痛障碍。

睡眠障碍在紧张型头痛中很常见,表现为失眠、睡眠质量差、日间嗜睡、睡眠不足等。睡眠与头痛可能共享神经解剖和功能基础:脑干和下丘脑在两者中均起重要作用,视交叉上核调节昼夜节律,松果体通过褪黑素调节昼夜节律和疼痛,脑干核团广泛连接睡眠与运动控制。外周肌筋膜机制和中枢敏化参与紧张型头痛的病理生理,其中外周机制主导发作性紧张型头痛,而慢性紧张型头痛的主要机制是中枢敏化。睡眠障碍在慢性患者中更常见,中枢敏化与疼痛阈值降低相关,患者睡眠觉醒频率更高、疼痛阈值更低。

焦虑和抑郁在紧张型头痛尤其是慢性型中常见,它们会加重头痛的发作频率和严重程度,反过来频繁头痛也会增加精神心理负担。

其他疼痛障碍方面,约90%的紧张型头痛患者合并颈部疼痛,可能与三叉神经颈复合体功能异常有关;约80%合并腰部疼痛,频繁发作还会增加颈腰痛的频率。

关于复发:反复发作是紧张型头痛的特点,目前不能根治,但通过避免紧张因素、缓解生活工作压力、保持心情舒畅和充足睡眠,并在医生指导下进行药物预防,可有效控制发作频率。

紧张型头痛日常

紧张型头痛目前无法根治,但通过规范治疗能有效缓解症状,日常管理的核心在于预防。预防的关键是避开诱发因素,并坚持健康的生活习惯。当工作或生活压力较大时,可以尝试呼吸训练和放松训练来阻止头痛发作,以正念为基础的减压方法也被证实有效。情绪上要注意放松,通过按摩、洗热水澡、外出散步或运动来缓解紧张。规律的身体锻炼很重要,缺乏运动的人更容易患上紧张型头痛,建议多走路、多走楼梯,少乘电梯,把锻炼融入日常生活。

日常监测方面,建议记录头痛日记,内容包括头痛的部位、严重程度、发作频率以及用药情况,这能帮助医生更准确地评估病情,制定个体化的治疗方案。

需要特别警惕的是,如果头痛发作频繁且规律服用止痛药,可能存在药物过度使用的风险。另外,紧张型头痛不建议接受手术治疗。

预防措施包括保持健康的生活方式,学会调节生活和工作中的压力。对于头痛发作频繁且非药物治疗效果不佳的患者,可以在医生指导下进行药物预防治疗。

紧张型头痛常见问题

紧张型头痛是什么?

紧张型头痛(TTH)是原发性头痛中最常见的一种,其发作通常持续30分钟至7天,典型表现为双侧压迫性或紧箍样的轻中度疼痛,可能伴有颅周压痛。与偏头痛不同,日常活动如走路或爬楼梯不会加重头痛,且常无恶心、呕吐,但可能出现畏光或畏声。根据发作频率,该病可分为偶发性、频发性和慢性紧张型头痛。 在全球范围内,紧张型头痛的负担相当显著。2017年全球疾病负担研究显示,全球约有23.3亿人受此困扰,男女比例约为1:1.2。

紧张型头痛的病因有哪些?

紧张型头痛是最常见的原发性头痛,但其确切病因至今尚未完全明确。目前认为,其潜在病理生理机制涉及中枢敏化、下行痛觉调节障碍、外周肌筋膜机制以及遗传因素等多个方面。 中枢敏化与下行痛觉调节障碍:临床研究显示,紧张型头痛患者头部及脑外区域的疼痛检测阈值,以及对压力、电和热刺激的耐受性阈值均有所降低。神经影像学研究发现,患者参与疼痛处理的皮层区域在功能和结构上均发生改变,边缘系统皮层灰质体积减少,且病史越长,灰质体积减少越明显。

紧张型头痛有哪些症状?

紧张型头痛的典型表现是双侧压迫性或紧箍样的轻中度头痛,疼痛通常持续30分钟至7天。日常活动如走路或爬楼梯不会使头痛加重。发作时或发作间期可能伴有颅周压痛,手法触诊可能加重压痛,也可能不加重。患者通常没有恶心和呕吐,但可能出现畏光或畏声中的一种。慢性紧张型头痛患者可有轻度恶心,但呕吐较少见。

紧张型头痛应该如何就医?

当头痛反复发作,急性止痛药效果不佳,或发作频繁已影响日常生活时,应寻求医生帮助。若出现头痛危险信号,则需及时就医。紧张型头痛患者通常就诊于神经内科或头痛专科门诊。 医生诊断紧张型头痛主要依据临床表现,并排除头颈部疾病(如颈椎病、占位性病变、炎症性疾病等)后方可确诊。国际头痛疾病分类第三版(ICHD-3)为诊断提供了具体标准。

紧张型头痛如何治疗?

紧张型头痛的治疗以非药物手段为主,核心是规避诱发紧张的因素;若非药物干预效果不理想,再考虑药物。非药物治疗涵盖认知行为疗法、生物反馈、放松训练,以及调整生活方式,例如缓解压力、保证充足睡眠、维持健康饮食等。 关于药物,因个体差异显著,不存在绝对最优方案,除常用非处方药外,均需在医生指导下结合个人情况选用。药物治疗分急性发作期和预防性两类。急性期:当头痛频率不超过每周2天时,可用非处方止痛药,如阿司匹林、对乙酰氨基酚、布洛芬;若单药效果不佳,可联合阿司匹林或布洛芬与对乙酰氨基酚。