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肾动脉狭窄

肾动脉狭窄(renal artery stenosis,RAS)是一种临床病症,指一侧或双侧肾动脉主干或主要分支狭窄达到50%及以上,由此引发高血压和(或)肾功能不全。若未接受适当治疗,病情通常会逐渐加重。

肾动脉狭窄概述

肾动脉狭窄(renal artery stenosis,RAS)是一种临床病症,指一侧或双侧肾动脉主干或主要分支狭窄达到50%及以上,由此引发高血压和(或)肾功能不全。若未接受适当治疗,病情通常会逐渐加重。该病的病因多样,动脉粥样硬化、大动脉炎、纤维肌性发育不良等均可致病,其中动脉粥样硬化最为常见,约占肾动脉狭窄病因的80%,多见于老年人;大动脉炎和纤维肌性发育不良则好发于年轻人,且女性患者比例较高。

肾动脉狭窄在人群中的发病情况如何?据估计,在高血压人群中,肾动脉狭窄的患病率约为1%~3%,而在继发性高血压人群中,这一比例可达20%。老年人群中该病并不少见,一项国外研究显示,年龄超过65岁的高血压患者中,6.8%合并肾动脉狭窄;另一项研究则表明,在77岁以上的老年人群中,男性患病率为9.1%,女性为5.5%。结合我国高血压流行病学调查数据,18岁以上人群高血压患病率约为26.6%,据此推测国内肾动脉狭窄患者数量庞大。随着人口老龄化进程,老年高血压患者逐渐成为肾动脉狭窄的高发群体。

肾动脉狭窄有哪些类型?依据病因可将其分为两大类。动脉粥样硬化性肾动脉狭窄在西方国家是最常见的原因,随着我国人口平均寿命延长,这一类型也逐步成为国内肾动脉狭窄的主要病因。非动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的病因则更为多样,包括大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良、先天性肾动脉异常、肾动脉栓塞或血栓形成、肾动脉瘤、肾动静脉瘘,以及多种导致肾动脉外源性压迫的疾病,如腹主动脉夹层动脉瘤、嗜铬细胞瘤、腹主动脉淋巴结、肾动脉囊肿或血肿、纤维束带、肾动脉周围慢性炎症等。其中,大动脉炎和肾动脉纤维肌性发育不良相对常见。

肾动脉狭窄病因

肾动脉狭窄的病因是什么?肾动脉狭窄是各种原因导致肾动脉管腔狭小、血流减少的一种肾脏疾病。常见病因包括动脉粥样硬化、大动脉炎和肾动脉纤维肌性发育不良,其中动脉粥样硬化占比最高,约占肾动脉狭窄病例的80%,主要见于老年人;肾动脉纤维肌性发育不良和大动脉炎则多见于青年人,且女性居多。

具体而言,动脉粥样硬化是首要病因。老年人,尤其是合并肥胖、吸烟、高血压、糖尿病、血脂异常等危险因素时,全身血管易发生粥样硬化,一旦累及肾动脉,便会出现狭窄。肾动脉纤维肌性发育不良的发病机制尚不明确,目前认为与家族遗传密切相关,好发于年轻女性。大动脉炎属于自身免疫性疾病,同样好发于年轻女性,可侵袭全身多处大动脉,当累及肾动脉时,可导致狭窄。此外,外伤血肿或肾内外肿瘤(如神经纤维瘤、嗜铬细胞瘤)压迫肾动脉及其分支,以及肾动脉内血栓形成或栓塞,也可引起肾动脉狭窄。

肾动脉狭窄有哪些诱发因素?老年、吸烟、动脉粥样硬化、糖尿病、慢性心力衰竭、肾功能不全、高血压、高血脂等心血管疾病危险因素,都会加速肾动脉粥样硬化斑块的沉积,从而诱发或加快肾动脉狭窄的进展。

肾动脉狭窄症状

肾动脉狭窄的临床表现以高血压最为突出,且舒张压升高往往更明显。恶性高血压型起病急骤,进展迅速,病情危重;良性高血压型则病程迁延,通常不伴有严重并发症。少数患者呈现醛固酮增多型表现,出现低血钾、高血压和红细胞增多,约半数患者可在上腹部或肾区闻及粗糙且持续的血管性杂音。老年肾动脉狭窄患者大多同时存在高血压和肾脏损害。轻度狭窄可无任何症状,只有当狭窄程度超过70%的重度狭窄时,才会出现肾血管性高血压及缺血性肾脏病的临床表现。若血压持续严重升高,可能诱发心力衰竭、肺水肿、脑出血等并发症。

肾动脉狭窄有哪些典型症状?由动脉粥样硬化或大动脉炎引起的肾动脉狭窄,常伴有肾外系统表现。前者可出现脑卒中、冠心病及外周动脉硬化;后者可出现无脉病,即在上臂处测不出血压,手腕处桡动脉触摸不到搏动。

肾血管性高血压:原本血压正常的患者,尤其是年轻女性,在出现高血压后病情迅速进展,病程短、进展快。原有高血压的中老年患者,血压会突然恶化,舒张压明显升高。重症患者可发展为恶性高血压,往往需要多种降压药物联合控制。部分患者还会出现反复发作的急性肺水肿,这种肺水肿可瞬间发生,又迅速消退。

缺血性肾脏病:主要表现为肾功能缓慢进行性减退。由于肾小管对缺血更为敏感,其功能减退常先于肾小球出现。患者夜尿增多,尿常规可见轻度蛋白尿,后期肾脏体积缩小,且因两侧肾动脉狭窄程度可能不等,两肾大小常不对称。

大动脉炎的表现:好发于青年女性,病情活动期可有发热。胸腹主动脉病变可导致上肢血压明显高于下肢;主动脉弓分支病变可引起单侧或双侧无脉症,或出现脑缺血症状;髂动脉病变可导致下肢缺血,表现为肢体发冷、麻木、间歇性跛行和静息痛。

低钾血症:由肾动脉狭窄继发醛固酮增多症引起,多表现为四肢麻木、乏力、肌无力以及发作性软瘫。

血管杂音:部分肾动脉狭窄患者可在腹部或腰部闻及血管杂音。

肾动脉狭窄就医

肾动脉狭窄起病隐匿,早期往往没有明显不适,容易被忽视。若出现难治性高血压,或血压在短时间内急剧升高,应警惕此病,及时就医。当突发肢体活动障碍、言语不清,或出现少尿、无尿等急性肾衰竭表现,以及胸闷、气短、咳嗽、咳粉红色泡沫样痰等急性心衰症状时,需立即拨打120。

首诊通常选择血管外科或肾脏内科。医生接诊后会详细询问年龄、吸烟史、高血压病史及发病特点、糖尿病、慢性肾病、冠状动脉疾病和外周动脉疾病史,以及降压药物的使用情况和效果。结合病史、临床表现和体征,医生会初步怀疑肾动脉狭窄,再通过一系列检查来确诊。

肾动脉狭窄的诊断涵盖病因、解剖和病理生理三个层面。病因上分为动脉粥样硬化性和非动脉粥样硬化性两类。前者最为常见,多见于有多种心血管危险因素的老年人;后者包括大动脉炎、纤维肌性发育不良、血栓、栓塞、主动脉夹层累及、外伤、先天性肾动脉发育异常、周围组织肿瘤压迫等。

动脉粥样硬化性肾动脉狭窄需满足:至少具备1个危险因素,如肥胖、糖尿病、高脂血症、年龄超过40岁、长期吸烟;同时影像学上至少显示2项动脉粥样硬化表现,如肾动脉锥形狭窄或闭塞、偏心性狭窄、不规则斑块、钙化,且病变主要累及肾动脉近段及开口,或腹部其他血管存在动脉粥样硬化。

大动脉炎性肾动脉狭窄的诊断标准包括:发病年龄小于40岁,女性多见;存在血管受累部位的症状或体征,如受累器官供血不足、病变血管狭窄相关体征,急性期可有受累血管疼痛和炎症指标明显升高;双功能超声、计算机断层血管成像、磁共振血管成像或肾动脉造影发现特征性病变影像。以上三项均需满足,每项至少符合其中一条。若大动脉炎诊断成立,且肾动脉狭窄程度超过50%,即可诊断为大动脉炎性肾动脉狭窄。

纤维肌性发育不良性肾动脉狭窄多见于青年患者,多数年龄小于40岁,影像学显示肾动脉受累,并排除动脉粥样硬化、肾动脉痉挛、大动脉炎或其他血管炎后,可作出诊断。

解剖诊断旨在明确狭窄的解剖特征,为血管重建方式的选择提供依据,主要方法包括双功能超声、计算机断层血管成像、磁共振血管成像或肾动脉造影。病理生理诊断则决定是否适合血管重建。肾动脉狭窄通常定义为肾动脉主干或分支直径减少≥50%,且狭窄两端收缩压差≥20mmHg或平均压差≥10mmHg。只有达到这种程度,才可能引起显著的肾血流量下降,影响肾灌注压和肾小球滤过率,激活病理生理过程,临床上表现为肾血管性高血压和缺血性肾病。

相关检查包括实验室检查和影像学检查。实验室检查中,血浆肾素活性检查和卡托普利试验可评估肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性,预测血管重建疗效;尿液分析反映肾小球和肾小管损伤程度;肾功能检查通过检测尿素氮、肌酐及估测肾小球滤过率来评估整体肾功能,分肾肾小球滤过率测定能反映狭窄对肾功能的影响,对预测疗效有较好价值;血脂和血管检查有助于了解动脉粥样硬化危险因素及血管损伤情况。

影像学检查方面,B型超声可准确测量双肾大小和肾皮质厚度,有助于发现肾动脉起始部和主干狭窄;彩色多普勒超声能观察肾动脉主干及肾内血流变化,提供间接信息,对纤维肌发育不良所致狭窄尤为敏感。螺旋CT血管成像耗时短,能清晰显示肾动脉及肾实质,空间分辨率高,可三维成像,诊断敏感性和特异性均高,是无创评估的金标准。磁共振血管成像对肾动脉主干狭窄的敏感性和特异性均较高。当无创检查无法明确时,需行经皮插管主动脉-肾动脉造影及选择性肾动脉造影,可准确显示狭窄部位、范围、程度及侧支循环情况。

肾动脉狭窄需与原发性高血压、肾素瘤、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症等鉴别。原发性高血压多见于40至50岁以上中老年人,常有家族史,高血压先于尿检异常出现,早期肾损伤不明显,肾脏损伤与心脏、视网膜血管硬化并行。肾动脉狭窄所致高血压则多见于20岁以下或50岁以上患者,尤其无家族史或既往血压正常者,血压迅速升高,应用利尿剂后血压反而升高,腹部可闻及血管杂音,肾血管彩超和肾动脉造影有助于确诊。

肾素瘤因肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增高导致低血钾性高血压,多为肾小球旁细胞瘤,少数由肾透明细胞癌、肾胚胎瘤、肺燕麦细胞癌等引起。肿瘤位于肾皮质,单发,呈圆形或卵圆形,直径0.2至4.5cm,肾B超、CT及X线肾动脉造影可辨认。

嗜铬细胞瘤持续性高血压型患者常有多汗、低热、心动过速和周围血管收缩,通过苄胺唑啉试验、尿儿茶酚胺和香草扁桃酸测定易于诊断,CT及B超可定位。

原发性醛固酮增多症由肾上腺皮质分泌过多醛固酮引起低血钾性高血压,个别肾动脉狭窄患者表现相似,需认真鉴别。该病最常见为肾上腺皮质腺瘤,较少为双侧增生。与肾动脉狭窄性高血压的鉴别要点在于:原发性醛固酮增多症血浆肾素活性显著降低甚至为零,钠钾平衡试验显示钾负平衡、钠正平衡,CT及B超可发现肿瘤或增生。

肾动脉狭窄的诊断涉及解剖、病理生理及病因等多个层面。纤维肌性发育不良是青年患者肾动脉狭窄的常见原因,其诊断标准为:青年患者(多数小于40岁)影像学检查发现肾动脉受累,同时排除动脉粥样硬化、肾动脉痉挛、大动脉炎或其他血管炎等病因,即可考虑此诊断。

肾动脉狭窄的解剖诊断旨在明确狭窄的解剖特征,为血管重建方式的选择提供依据。常用方法包括双功能超声、计算机断层血管成像、磁共振血管成像以及肾动脉造影。病理生理诊断则决定患者是否适合血管重建。通常,肾动脉主干或分支直径减少达到或超过50%,且狭窄两端收缩压差至少20mmHg或平均压差至少10mmHg,才可能引起显著的肾血流量下降,进而影响肾灌注压和肾小球滤过率,激活病理生理过程,临床上表现为肾血管性高血压或缺血性肾病。

肾动脉狭窄的相关检查分为实验室和影像学两大类。实验室检查中,血浆肾素活性及卡托普利试验可评估肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性,预测血管重建疗效;尿液分析反映肾小球和肾小管损伤;肾功能检查通过尿素氮、肌酐及估测肾小球滤过率评估整体肾功能,分肾肾小球滤过率测定能反映狭窄对肾功能的影响,对疗效预测有较好价值;血脂和血管检查有助于了解动脉粥样硬化危险因素及血管损伤情况。

影像学检查方面,B型超声可准确测量双肾大小和肾皮质厚度,有助于发现肾动脉起始部和主干狭窄;彩色多普勒超声能观察肾动脉主干及肾内血流变化,提供间接信息,对纤维肌发育不良所致狭窄尤为敏感。螺旋CT血管成像耗时短,空间分辨率高,可三维成像,对诊断的敏感性和特异性均高,是无创评估的金标准。磁共振血管成像对肾动脉主干狭窄的敏感性和特异性均较高。当无创检查无法明确时,需行经皮插管主动脉-肾动脉造影及选择性肾动脉造影,以准确显示狭窄部位、范围、程度及侧支循环,并避免遗漏肾动脉开口处粥样硬化病变。

肾动脉狭窄需与多种疾病鉴别,包括原发性高血压、肾素瘤、嗜铬细胞瘤和原发性醛固酮增多症。原发性高血压多见于40至50岁以上中老年人,常有家族史,高血压先于尿检异常出现,早期肾损伤不明显,肾脏损伤与心脏、视网膜血管硬化并行。而肾动脉狭窄性高血压多见于20岁以下或50岁以上患者,尤其无家族史或血压控制良好者,血压迅速升高,应用利尿剂后血压反而升高,腹部可闻及血管杂音,肾血管彩超和肾动脉造影有助于确诊。

肾素瘤因肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增高导致低血钾性高血压,多为肾小球旁细胞瘤,少数由肾透明细胞癌、肾胚胎瘤、肺燕麦细胞癌等引起。肿瘤位于肾皮质,单发,圆形或卵圆形,直径0.2至4.5cm,肾B超、CT及X线肾动脉造影可辨认。嗜铬细胞瘤持续性高血压型常伴多汗、低热、心动过速和周围血管收缩,苄胺唑啉试验、尿儿茶酚胺和香草扁桃酸测定有助于诊断,CT和B超可定位。原发性醛固酮增多症由肾上腺皮质分泌过多醛固酮引起低血钾性高血压,个别肾动脉狭窄患者表现相似,需认真鉴别。该病最常见为肾上腺皮质腺瘤,较少为双侧增生。鉴别要点在于:原发性醛固酮增多症血浆肾素活性显著降低甚至为零,钠钾平衡试验显示钾负平衡、钠正平衡,CT及B超可发现肿瘤或增生。

肾动脉狭窄治疗

肾动脉狭窄的治疗目标在于阻断病因的持续作用,减轻高血压的程度及其带来的并发症,延缓或阻止缺血性肾病的进展,避免最终发展为终末期肾病。对于已经明确诊断的患者,一方面需要针对引起狭窄的病因进行处理,另一方面要积极解除狭窄本身。凡是有指征者,应优先考虑介入或外科手术来恢复肾动脉血流;若无手术指征,则通过药物控制血压,预防高血压相关的各类并发症。

急性期处理方面,肾动脉狭窄引发的恶性高血压可造成全身多脏器靶器官损害,此时应经静脉给予降压药物,并持续监测血压。待血压降至安全范围后,尽早转为口服降压药。需要注意的是,恶性高血压若在短时间内血压骤降,可能导致重要脏器血流灌注显著减少,进而引起心、脑、肾功能恶化,甚至出现休克。因此应采用控制性降压策略:在数分钟至1小时内使血压降至治疗前水平的25%,2~6小时内降至相对安全的水平,即160/100mmHg左右,24~48小时内逐步调整至正常范围。若降压过程中出现重要脏器缺血表现,则应放缓降压速度,在1~2周内逐步将血压降至正常。常用静脉降压药包括硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平等。

一般治疗措施包括改变不良生活习惯,如饮食清淡、戒烟限酒、适当锻炼、控制体重。合并高血压者需积极控制血压。

药物治疗方面,由于个体差异较大,不存在绝对最好、最快、最有效的用药方案,除常用非处方药外,应在医生指导下结合个人情况选择合适药物。针对不同病因,动脉粥样硬化患者的病因治疗主要针对危险因素,包括戒烟、降脂、控制血压、抗血小板和降糖治疗,其中降脂治疗是重点。若肾动脉狭窄已导致肾血管性高血压或缺血性肾病,则属于极高危人群,应强化降脂。大动脉炎的初始病因尚不明确,治疗主要针对血管壁的非特异性炎症,常用药物为泼尼松,具体用法需遵医嘱。部分大动脉炎患者需联合使用免疫抑制剂和糖皮质激素以诱导和维持炎症缓解,常用免疫抑制剂包括甲氨蝶呤、硫唑嘌呤、环磷酰胺等,也可尝试新一代免疫抑制剂或生物制剂。

肾血管性高血压的降压治疗以药物为基础,可选药物包括血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、钙拮抗剂、β受体阻滞剂等。钙拮抗剂是安全有效的选择。血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂最具针对性,对大部分患者推荐使用,但可能使单功能肾或双侧肾动脉狭窄患者的肾功能恶化,因此仅适用于单侧肾动脉狭窄,单功能肾或双侧狭窄者需慎用,开始使用时须密切监测尿量和肾功能。β受体阻滞剂可抑制肾素释放,有一定降压作用,可选用。利尿剂一般不主张用于肾血管性高血压,但若患者合并原发性高血压、肺水肿或心力衰竭,仍可选用。

手术治疗方面,血管重建可改善高血压、预防高血压并发症、改善肾功能并治疗严重并发症,但目前尚无统一标准明确何种程度必须进行血管重建,医生会根据病因、个人特征、合并症等综合制定方案。目前首选方法是经皮介入治疗,包括经皮球囊扩张血管成形术和经皮经腔肾动脉支架植入术。前者尤其适用于纤维肌性发育不良和大动脉炎所致肾动脉狭窄,对于无临床症状但血流动力学改变明显的双侧或孤立肾动脉狭窄,或单侧狭窄且肾功能进行性下降者,也可考虑。但该术式对粥样硬化性狭窄效果较差,仅少数不适合支架置入者可采用。由于动脉粥样硬化及大动脉炎患者单纯球囊扩张后易发生再狭窄,故这些患者应在球囊扩张后放置血管支架,同时积极控制原发疾病。外科手术并非首选,仅适用于病变不适合介入、需要同时进行腹主动脉血管重建、介入治疗失败、抗凝禁忌或造影剂过敏的患者,术式包括动脉内膜切除术、旁路搭桥术及自身肾移植术,以恢复病肾血供。若病肾已无功能,可考虑肾切除以控制顽固性高血压。

中医治疗可辅助协调降压、降脂、改善症状,但单独应用效果不理想且风险较大。

肾动脉狭窄的血管重建治疗,目前临床上优先采用经皮介入方式。其中,经皮球囊扩张肾血管成形术对纤维肌性发育不良和大动脉炎所致的肾动脉狭窄尤为适用。对于没有明显症状但血流动力学改变显著的双侧或孤立肾动脉狭窄,以及单侧狭窄但肾功能持续下降的患者,也可考虑使用该方法。不过,该术式对粥样硬化性肾动脉狭窄的效果相对有限,少数不适合放置支架的患者仍可尝试。由于动脉粥样硬化和大动脉炎患者在单纯球囊扩张后容易出现再狭窄,导致治疗失败,因此这类患者通常需要在球囊扩张后置入血管支架,同时积极处理原发疾病。外科手术并非肾动脉狭窄治疗的首选,仅适用于病变不适合介入、需要同时进行腹主动脉血管重建、介入治疗失败后的补救,以及存在抗凝禁忌或造影剂过敏的患者。手术方式包括动脉内膜切除术、旁路搭桥术和自体肾移植术,目的是恢复病肾的血供。如果病肾已经完全丧失功能,为控制顽固性高血压,可以考虑切除肾脏。关于中医治疗,其作用在于辅助降压、调脂和改善症状,单独采用中医方案效果不理想,且存在一定风险。

肾动脉狭窄预后

肾动脉狭窄的预后与诊断时机和治疗方式密切相关。如果高血压由肾动脉狭窄引起,且能在早期明确诊断,积极进行介入治疗或外科肾血管重建,通常疗效确切,病情可迅速改善,预后良好。对于无法接受上述治疗的患者,主要依靠药物控制血压,虽然能缓解高血压,但肾脏缺血状态难以纠正,长期下来肾损害会逐渐加重,并可能出现其他并发症,预后较差。肾动脉狭窄通常不会自行痊愈,若不及时干预,狭窄程度会不断进展,严重时甚至发生闭塞。肾动脉狭窄对身体的损害主要体现在两个方面:一是长期高血压对心、脑、肾、眼等靶器官的损伤;二是肾脏供血不足,长期处于慢性缺血状态,导致肾功能逐步恶化,部分患者最终发展为终末期肾病。肾动脉狭窄可能引发的并发症包括:药物难控制性高血压,长期血压升高可导致神经系统和心血管系统症状,如高血压脑病、心力衰竭;动脉粥样硬化性血管病变,可表现为外周动脉栓塞,或冠状动脉粥样硬化引起的心绞痛甚至心肌梗死,颈动脉或脑动脉损伤可能导致脑缺血或缺血性卒中;系统性血管炎的表现,常见头痛、发热、关节疼痛、咯血等;肾衰竭,由于肾脏供血不全,长期缺血损害肾功能,严重时出现肾衰竭,表现为水电解质和酸碱平衡失调及全身多系统症状;心力衰竭,肾动脉狭窄引起的高血压增加心脏后负荷,早期依靠代偿机制维持心输出量,晚期则出现失代偿性心力衰竭,临床表现为体力活动受限、液体负荷过重和呼吸困难;视网膜病变,高血压导致眼底视网膜血管痉挛、变窄、动脉硬化和反光增强;脑血管意外和心肌梗死,长期高血压损伤冠脉和脑血管内膜,促进动脉粥样硬化,导致管腔狭窄,增加脑卒中、脑出血和心肌梗死的风险。

肾动脉狭窄日常

肾动脉狭窄的日常管理涉及多个方面,患者和家属都需要掌握相关健康知识,包括病因、危险因素和预防措施,以便尽早发现、尽早诊断并规范治疗。患者必须严格遵循医嘱用药,积极配合治疗,同时保持平稳的心态。家属应协助患者在床上或室外进行适当活动,并定时关注患者状况,一旦发现病情变化,需及时联系医生。

在日常生活管理上,患者应戒烟、少饮酒,避免饮用浓茶和咖啡,因为吸烟会加速动脉硬化,而过量饮酒可能导致血压升高。减轻压力、保持良好心态也很重要,因为压力会暂时增加血压。饮食方面,应遵循高优质蛋白、低盐、低磷、高钙、低脂的原则。保持健康体重并积极运动,肥胖是动脉粥样硬化等多种疾病的风险因素,减重有助于降低血压。

日常监测方面,患者需要每日测量血压,确保血压平稳。同时遵医嘱用药,定期复查和体检,若发现异常,应及时联系医生或前往医院就诊。

肾动脉狭窄的治疗是一个长期过程,一旦确诊就应长期坚持服药,不能擅自停药。平时生活中需清淡饮食、适度运动、保持乐观心情,并注意避免感冒。

关于预防,目前该病尚无有效的防范措施,但积极控制和治疗原发疾病可能延缓其发生和发展。具体措施包括积极治疗原发病、定期到医院检查、根据自身情况调理、谨遵医嘱按时服药。同时要监控血压,防治高血压的发生。多注意休息,避免过度劳累,可适量运动以提高免疫力和抵抗力。饮食上注意清淡,保持低盐、低脂。

肾动脉狭窄常见问题

肾动脉狭窄是什么?

肾动脉狭窄(renal artery stenosis,RAS)是一种临床病症,指一侧或双侧肾动脉主干或主要分支狭窄达到50%及以上,由此引发高血压和(或)肾功能不全。若未接受适当治疗,病情通常会逐渐加重。该病的病因多样,动脉粥样硬化、大动脉炎、纤维肌性发育不良等均可致病,其中动脉粥样硬化最为常见,约占肾动脉狭窄病因的80%,多见于老年人;大动脉炎和纤维肌性发育不良则好发于年轻人,且女性患者比例较高。 肾动脉狭窄在人群中的发病情况如何?

肾动脉狭窄的病因有哪些?

肾动脉狭窄的病因是什么?肾动脉狭窄是各种原因导致肾动脉管腔狭小、血流减少的一种肾脏疾病。常见病因包括动脉粥样硬化、大动脉炎和肾动脉纤维肌性发育不良,其中动脉粥样硬化占比最高,约占肾动脉狭窄病例的80%,主要见于老年人;肾动脉纤维肌性发育不良和大动脉炎则多见于青年人,且女性居多。 具体而言,动脉粥样硬化是首要病因。老年人,尤其是合并肥胖、吸烟、高血压、糖尿病、血脂异常等危险因素时,全身血管易发生粥样硬化,一旦累及肾动脉,便会出现狭窄。

肾动脉狭窄有哪些症状?

肾动脉狭窄的临床表现以高血压最为突出,且舒张压升高往往更明显。恶性高血压型起病急骤,进展迅速,病情危重;良性高血压型则病程迁延,通常不伴有严重并发症。少数患者呈现醛固酮增多型表现,出现低血钾、高血压和红细胞增多,约半数患者可在上腹部或肾区闻及粗糙且持续的血管性杂音。老年肾动脉狭窄患者大多同时存在高血压和肾脏损害。轻度狭窄可无任何症状,只有当狭窄程度超过70%的重度狭窄时,才会出现肾血管性高血压及缺血性肾脏病的临床表现。若血压持续严重升高,可能诱发心力衰竭、肺水肿、脑出血等并发症。 肾动脉狭窄有哪些典型症状?

肾动脉狭窄应该如何就医?

肾动脉狭窄起病隐匿,早期往往没有明显不适,容易被忽视。若出现难治性高血压,或血压在短时间内急剧升高,应警惕此病,及时就医。当突发肢体活动障碍、言语不清,或出现少尿、无尿等急性肾衰竭表现,以及胸闷、气短、咳嗽、咳粉红色泡沫样痰等急性心衰症状时,需立即拨打120。 首诊通常选择血管外科或肾脏内科。医生接诊后会详细询问年龄、吸烟史、高血压病史及发病特点、糖尿病、慢性肾病、冠状动脉疾病和外周动脉疾病史,以及降压药物的使用情况和效果。结合病史、临床表现和体征,医生会初步怀疑肾动脉狭窄,再通过一系列检查来确诊。

肾动脉狭窄如何治疗?

肾动脉狭窄的治疗目标在于阻断病因的持续作用,减轻高血压的程度及其带来的并发症,延缓或阻止缺血性肾病的进展,避免最终发展为终末期肾病。对于已经明确诊断的患者,一方面需要针对引起狭窄的病因进行处理,另一方面要积极解除狭窄本身。凡是有指征者,应优先考虑介入或外科手术来恢复肾动脉血流;若无手术指征,则通过药物控制血压,预防高血压相关的各类并发症。 急性期处理方面,肾动脉狭窄引发的恶性高血压可造成全身多脏器靶器官损害,此时应经静脉给予降压药物,并持续监测血压。待血压降至安全范围后,尽早转为口服降压药。