急性左心衰竭

急性左心衰竭是急性左心功能异常导致的临床综合征，核心机制在于心肌收缩力下降、心脏负荷加重，进而引起急性心排血量骤降、肺循环压力突然增高、周围循环阻力增加，最终出现急性肺淤血、肺水肿，甚至心源性休克（伴组织器官灌注不足）。临床上，患者常表现为缺血缺氧、呼吸困难、急性肺水肿。治疗上以强心、利尿、扩血管为主。

关于发病情况，发达国家心衰患病率为1.5%~2.0%，≥70岁人群患病率≥10%。2003年的流行病学调查显示，我国35~74岁成人心衰患病率为0.9％。随着人口老龄化加剧，我国心衰患病率呈持续升高趋势，但目前国内暂无权威的关于急性左心衰发病率的调查。该病好发于老年人，是＞65岁患者住院的主要原因。急性心衰中15％~20％为新发心衰，大部分为原有慢性心衰的急性加重。急性心衰住院病死率为3％，6个月的再住院率约50％，5年病死率高达60％。

根据患者临床特征是否存在淤血（干、湿）和外周组织低灌注（冷、暖），可将急性心衰患者分为四类，按预后从好至差排列：干暖型（稳定代偿状态，良好的灌注无淤血）、湿暖型（良好的灌注合并淤血，也是最常见的类型）、干冷型（低灌注无淤血）、湿冷型（低灌注合并淤血）。

急性左心衰竭的病因主要分为两大类：急性心肌病变和急性血流动力学障碍。大部分患者为慢性左心衰在感染、劳累等诱因下急性加重，部分为急性心肌坏死、损伤或急性血流动力学障碍引起的新发心衰。

心肌病变中，最常见的是左心室大面积心肌梗死，可导致心肌收缩力下降而发生左心衰竭；此外，某些药物、酒精、重金属、微生物感染可损伤心肌，导致心肌收缩能力减弱，进而引发心力衰竭。

急性血流动力学障碍包括心脏负荷异常和心律失常。心脏负荷越大，心脏泵血时需要克服的阻力越大，若超过心脏收缩承受的范围，可能导致心排血量在短时间内急剧减少，从而引发急性左心衰竭。常见病因有高血压、主动脉瓣关闭不全、缩窄性心包炎等。心律失常如房性心动过速、房室结折返性心动过速、房室折返性心动过速、心房颤动、室性心律失常，可使心室充盈减少和心排血量减低，导致急性心力衰竭。

诱发因素方面，感染是最常见、最重要的诱因。呼吸道感染后机体耗氧量增加，心率增快，从而诱发心力衰竭；感染后体温升高，使交感神经兴奋性增强，代谢增高，心跳、呼吸加快，心肌耗氧量和心脏负荷增加，也可诱发急性心力衰竭。过度体力消耗、运动不当，如分娩、劳累及过度运动时，机体耗氧量及能量需求增加，心跳加快加强，可诱发急性心力衰竭。血容量增加，如妊娠后期、输液过多过快、大量饮水等，可导致血容量短时间内急剧增加，增加心脏负担而诱发急性左心衰竭。治疗不当，如不恰当停用洋地黄类药物或降压药等，可使心脏收缩功能急剧下降或循环阻力急剧增加，从而诱发心力衰竭。

急性左心衰竭的临床表现以肺淤血、肺水肿以及组织器官低灌注、心源性休克为特征，症状和体征多样。其典型症状包括呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿和心源性休克。

呼吸困难是急性左心衰竭最突出的表现，患者突发气促，呼吸频率增快，心率加快。根据严重程度，呼吸困难可依次表现为端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难和急性肺水肿。端坐呼吸常在平卧后1~2分钟出现，因为平卧时右心及肺部血流量增多，导致气促；患者坐起或用枕头抬高头部后，呼吸困难可减轻。最严重时，患者需坐在床边或靠背椅上，两腿下垂，上身向前弯曲，以增强呼吸肌作用来缓解症状。

夜间阵发性呼吸困难多在夜间入睡后1~2小时突然发生，患者惊醒，感到严重窒息感和恐惧感，伴有胸闷，迅速坐起后需30分钟或更长时间才能缓解。严重者可能出现哮鸣音，即使坐起也无法缓解，这种情况也称为心源性哮喘。

急性肺水肿表现为突发严重呼吸困难、端坐呼吸、烦躁不安和恐惧感，呼吸频率可达30~50次/分钟，咳嗽并咳出粉红色泡沫痰。

心源性休克发生在血容量充足的情况下，表现为低血压（收缩压

急性左心衰竭属于心血管急症，病情可能迅速恶化，不适合在家观察，应当立即前往急诊就医，以便尽快控制症状，防止发展成重度呼吸困难或心原性休克而危及生命。就诊时通常选择急诊科或心血管内科。

医生接诊后，会先询问一系列问题来帮助判断病情，患者可以提前准备：发病时或发病前正在做什么，有没有劳累、运动或输液的情况；哪些因素能让症状减轻，比如特定体位或药物；既往是否有心脏疾病、上呼吸道感染、甲亢、高血压或其他病史；近期是否用过特殊药物、停过药，或饮酒过量；亲属中有没有心脏疾病患者。

诊断主要依据既往存在的基础性心肌病，加上发作时的典型表现，比如端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰，听诊肺部有大量湿啰音或哮鸣音，心率在130~140次/分，心尖区可闻及舒张期奔马律，胸部X线显示肺间质水肿，这些综合起来基本可以确诊。对于疑似病例，还会检测B型利钠肽（BNP）或N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）来进一步确认。

相关检查包括体格检查、实验室检查和影像学检查。体格检查中，一般检查可见患者呈端坐位，神志可能较差甚至模糊，口唇发绀，皮肤苍白，四肢湿冷；肺部听诊呼吸频率加快，满肺有大量湿啰音和哮鸣音；心脏检查心率加快，心律可能不齐，心尖部第一心音减弱，同时有舒张早期第三心音奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进，瓣膜区或可闻及杂音，还可能出现交替脉。触诊和叩诊可发现心脏增大，通常以左心室增大为主。

实验室检查方面，NT-proBNP水平需要根据年龄分层判断：年龄小于50岁的患者，NT-proBNP应大于450ng/L；50~75岁患者应大于900ng/L；大于75岁患者应大于1800ng/L。血肌钙蛋白（cTn）反映心肌受损情况，用于病因诊断和预后评估。血液生化检查在血容量不足合并其他脏器灌注不足时，可能出现肾功能不全，表现为血钾升高、尿素氮和肌酐升高，以及肝功能异常。动脉血气分析可明确酸碱状况，监测动脉血二氧化碳分压，存在代谢性酸中毒时血乳酸升高、血pH值升高。

影像学检查中，肺部X线片对疑似、急性、新发的心衰患者应常规进行，以识别或排除肺部疾病或其他引起呼吸困难的疾病，并提供肺淤血、肺水肿和心脏增大的信息。早期间质水肿时，可见上肺静脉充盈、肺门血管模糊、小叶间隔增厚；肺水肿时可见肺门有蝴蝶形态片状阴影并向周围扩展；严重肺水肿时可为弥漫满肺的大片阴影，同时可发现心界扩大。超声心动图适用于血液动力学不稳定的急性心衰患者，应尽可能尽快进行，以获取心脏结构和功能信息，帮助明确病因，比如心房心室有无明显增大、射血分数是否明显下降、心脏瓣膜有无明显返流等。心电图可了解基础心脏病信息，提示心肌缺血、心肌梗死、心律失常等，可发现窦性心动过速或各种心律失常、心肌损害、左房左室肥大等。冠状动脉造影适用于急性心肌梗死合并急性心衰的患者，以明确冠脉血流情况。

病情相对稳定后，可酌情考虑其他检查。心脏CT适用于低中度可疑冠心病或负荷试验未能明确诊断心肌缺血的心衰患者，以排除冠状动脉狭窄。心脏磁共振（CMR）是测量左右心室容量、质量和射血分数的“金标准”，当超声心动图未能作出诊断时，可替代使用。核素心室造影及核素心肌灌注和/或代谢显像，在超声心动图未能作出诊断时，核素心室造影可评估左心室容量和左室射血分数；核素心肌灌注显像用于诊断心肌缺血；代谢显像可判断心肌存活情况。6分钟步行试验用于评估运动耐力，步行距离小于150米为重度心衰，150~450米为中度心衰，大于450米为轻度心衰。

急性左心衰竭需要与支气管哮喘、成人呼吸窘迫综合征、慢性支气管炎或慢性阻塞性肺疾病相鉴别。心源性哮喘与支气管哮喘都有突然发病、咳嗽、呼吸困难、哮喘等症状，但支气管哮喘患者常有长期反复哮喘史或过敏史，发作时满肺湿啰音，呼气相延长，多数能自行缓解或吸入糖皮质激素可缓解，支气管舒张试验及激发试验阳性，胸片无肺水肿表现而表现为过度通气，心脏检查常正常。成人呼吸窘迫综合征常在原发病基础上发病，如肺部外伤、溺水、非心源性休克、大面积创伤、胰腺炎等，呼吸困难严重但较少迫使端坐呼吸，低氧血症呈进行性加重，吸氧治疗无效或效果差，双肺闻及少量湿啰音，而左心衰患者啰音往往在双肺底部，卧位呼吸困难加重，强心、利尿效果好，可行胸部CT及心脏彩超进一步鉴别。慢性阻塞性肺疾病一般病程较长，中年发病，多有长期吸烟史，慢性起病，伴有晨间咳嗽或夜间阵咳，咳白色黏痰，呼吸困难常为活动后加重，无夜间阵发性发作的特点，有典型的肺气肿体征“桶状胸”，胸部X线片早期无异常，晚期有肺气肿征象及肺纹理粗乱等。

急性左心衰竭的诊断与鉴别涉及多项检查。心电图能提供基础心脏病变线索，如心肌缺血、梗死或心律失常，并可能显示窦性心动过速、心肌损害及房室肥大。对于急性心肌梗死合并心衰者，冠状动脉造影可明确冠脉血流状况。病情稳定后，可考虑心脏CT，适用于低中度冠心病可能或负荷试验未能确诊心肌缺血的患者，以排除冠脉狭窄。心脏磁共振是测量心室容量、质量和射血分数的金标准，当超声心动图无法确诊时，可作为替代。核素心室造影可评估左室容量和射血分数，核素心肌灌注显像用于诊断缺血，代谢显像则判断心肌存活。6分钟步行试验评估运动耐力，距离小于150米为重度心衰，150至450米为中度，大于450米为轻度。

急性左心衰竭需与支气管哮喘、成人呼吸窘迫综合征、慢性支气管炎或慢阻肺鉴别。支气管哮喘患者多有长期反复哮喘或过敏史，发作时满肺湿啰音，呼气相延长，可自行缓解或吸入糖皮质激素缓解，支气管舒张试验及激发试验阳性，胸片无肺水肿而呈过度通气，心脏检查正常。成人呼吸窘迫综合征常继发于肺部外伤、溺水、非心源性休克、大面积创伤或胰腺炎等，呼吸困难严重但较少端坐呼吸，低氧血症进行性加重，吸氧效果差，双肺少量湿啰音，而左心衰啰音多在双肺底部，卧位加重，强心利尿有效，胸部CT和心脏彩超可助鉴别。慢阻肺多见于中年，有长期吸烟史，慢性病程，晨间或夜间阵咳，咳白黏痰，活动后呼吸困难，无夜间阵发性发作，呈桶状胸，胸片早期正常，晚期有肺气肿征象及肺纹理粗乱。

急性左心衰竭的治疗核心在于减轻心脏前后负荷、改善心脏收缩与舒张功能，同时积极处理诱因和基础病因。在急性心衰早期，若患者出现心原性休克或呼吸衰竭，应尽早启动循环支持和通气支持。需迅速识别并处理威胁生命的临床情况，包括急性冠状动脉综合征、高血压急症、心律失常、急性机械并发症和急性肺栓塞，并给予针对性治疗。治疗策略的选择应基于临床评估，如是否存在淤血和低灌注，以确定最优化方案。

一般治疗措施方面，首先调整体位，让患者取坐位或半坐位，双腿下垂或放低，以减少静脉回流，减轻肺水肿。对于缺氧患者，立即给予高流量鼻导管供氧，改善肺通气，纠正低氧血症；严重缺氧者可采用无创呼吸机持续加压或双水平气道正压给氧，增加肺泡内压，既增加肺泡通气，又对抗组织液向肺泡内渗透，待缺氧纠正后改为常规供氧。迅速建立静脉通道，保证静脉给药和采集电解质、肾功能等血标本，留置导尿管，尽快送检血气标本。同时监测出入水量、心电图、血压、血氧饱和度，以便随时处理严重心律失常和监测血氧情况。

容量管理方面，每日尿量目标可为3000~5000ml，直至达到最佳容量状态。保持每天出入量负平衡约500ml，体重下降0.5kg；严重肺水肿者水负平衡为1000~2000ml/d，甚至可达3000~5000ml/天。3~5天后，若肺淤血、水肿明显消退，应减少水负平衡量，逐渐过渡到出入量大体平衡，并限制钠摄入110次/min）的急性心衰患者，但急性心肌梗死后24h内应尽量避免使用。利尿药方面，有液体潴留证据的急性心衰患者均应使用利尿剂，常用髓袢利尿药如静注呋塞米（速尿）、托拉塞米，以减少血容量和降低心脏前负荷；注意利尿剂使用不当易发生电解质紊乱，应监测电解质；有低灌注表现的患者应在纠正后再使用利尿剂。血管扩张药方面，急救治疗可先舌下含服硝酸甘油，若疗效不明显可改为静脉滴注血管扩张药，常用制剂有硝普钠、重组人脑利钠肽等；有明显二尖瓣或主动脉瓣狭窄的患者应慎用；射血分数保留的心衰患者对容量更敏感，使用血管扩张药应谨慎；应用过程中需密切监测血压，根据血压调整维持剂量。正性肌力药适用于症状性低血压（收缩压

急性左心衰竭的预后受多种因素左右，包括基础病因、心功能受损程度以及抢救是否及时、处理是否得当。若由血压骤然升高、严重心律失常、输液过快或过量等可逆因素诱发，且能及时纠正根本原因，预后通常较好。相比之下，急性心肌梗死所致的心衰因心肌细胞严重损伤难以恢复，若并发心源性休克，死亡风险显著升高。统计显示，急性心衰（涵盖左心和右心衰竭）的住院病死率为3%，6个月内再住院率高达50％，5年病死率高达60%。若未能及时控制，重要脏器可能因灌注不足而出现功能衰竭、电解质紊乱，进而引发心原性休克或严重心律失常，最终导致心脏骤停而死亡。

急性左心衰竭稳定后，康复期治疗与慢性心衰基本一致，以药物为核心。收缩性心衰患者需口服ACEI/ARB类、β-受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂及利尿剂等；射血分数保留性心衰则可选用ACEI/ARB类联合β-受体阻滞剂。若合并高血压且血压未控制，可加用CCB类降压药，但不推荐使用地高辛等正性肌力药物。此外，日常饮食与运动管理同样不可或缺。

并发症方面，急性心功能不全尤其是合并心原性休克时，可致肾、脑、肝等重要脏器急性缺血、缺氧及功能障碍，形成多器官功能衰竭，而多器官功能衰竭又会反过来加重心功能恶化。电解质紊乱与酸碱平衡失调亦常见，源于利尿剂使用、限盐、进食减少以及恶心、呕吐、出汗等，导致电解质摄入不足或丢失过多，表现为低钾血症、低钠血症、低氯性代谢性碱中毒和代谢性酸中毒。

急性左心衰竭的日常管理核心在于规避诱发因素并密切监测病情变化。家庭护理方面，家属应协助患者熟悉心衰的症状与体征，能够识别病情加重的表现，并接受心肺复苏培训；同时给予充分关注与陪伴，帮助缓解焦虑、抑郁情绪。

日常生活管理需从多个维度入手。饮食上，严重心衰患者（纽约心脏协会心功能Ⅳ级）每日饮水量应控制在1.5L至2L以下，采用低脂饮食，戒烟限酒；酒精性心肌病患者必须戒酒，肥胖者需减重，营养不良者应获得营养支持。运动方面，心功能Ⅰ至Ⅲ级的稳定期患者可在医生指导下进行规律运动，以改善症状、提高活动耐量。生活方式上需戒烟、戒酒并预防感染。情绪心理层面，保持乐观心态，定期使用量表筛查焦虑、忧郁，必要时遵医嘱应用抗抑郁药。

日常监测指标包括症状、体重与出入水量、以及血压、心率、血糖、血脂、肾功能和电解质。患者应了解心衰症状与体征，识别加重表现如疲乏加重、水肿再现或加重、体质量增加等，并及早控制诱发因素。体重与出入水量需每天在同一时间、同一条件下测量记录，若3天内体质量增加2kg，且排除食欲改善所致，应警惕急性心衰发生。各项生理指标应控制在合理范围。

特殊注意事项在于限盐需适度。虽然盐摄入会增加心脏容量负荷，但过度限盐及利尿剂应用可能导致低钠血症，因此限盐必须在规范电解质监测基础上，由医生把控具体程度。

预防措施包括戒烟限酒，控制高血压、高血脂、糖尿病，以预防或延缓心衰发生。慢性心衰及非心源性急性心衰患者应避免感染、劳累或应激反应、心肌缺血、药物减量或停药、心脏容量超负荷等诱因。尽量减少使用或接触可能损害心肌的药物（如抗肿瘤药物曲妥珠单抗、抗抑郁药、非甾体抗炎药等）、重金属（铜、铁、铅等）及微生物（病毒、细菌、真菌、立克次体、螺旋体等）。对高危人群进行利钠肽（BNP）筛查，若BNP>50ng/L，需注意控制危险因素并干预生活方式。对无症状性左心室收缩功能障碍（包括左室射血分数降低和/或局部室壁活动异常）的患者，应及早启动药物治疗以预防心衰。