颅内压增高

颅内压增高是神经内、外科最常见的临床综合征，通常由多种病理性原因导致颅内容物总容积增加，当颅腔容积相对狭小时，颅内压力升高并超出代偿范围，继而引发一系列急性或慢性的生理紊乱和病理改变。若不及时诊治，可引起脑组织缺血、缺氧，急性颅内压增高还可能导致脑组织移位，形成脑疝而危及生命。因此，及时诊断和正确处理颅内压增高至关重要。

颅内压增高有哪些类型？

根据颅内压增高的范围，可分为弥漫性和局灶性两类。弥漫性颅内压增高由颅腔狭小或脑实质体积增大引起，特点是颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高，不存在明显压力差，因此脑组织无明显移位。临床常见的弥漫性脑膜脑炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水、静脉窦血栓等引起的颅内压增高均属此型。局灶性颅内压增高则因颅内有局限的扩张性病变，病变部位压力首先增高，使附近脑组织受压移位，并将压力传向远处，造成颅内各腔隙间存在压力差，可导致脑室、脑干及中线结构移位，更易形成脑疝。

根据病变进展速度，颅内压增高又可分为急性、亚急性和慢性三类。急性颅内压增高见于急性颅脑损伤引起的颅内血肿、高血压性脑出血等，病情发展快，症状和体征严重，生命体征（血压、呼吸、脉搏、体温）变化剧烈。亚急性颅内压增高病情发展较快，但颅内压增高的反应较轻，多见于颅内恶性肿瘤、转移瘤及各种颅内炎症。慢性颅内压增高病情发展较慢，可长期无颅内压增高的症状和体征，多见于生长缓慢的颅内良性肿瘤、慢性硬脑膜下血肿等。急性或慢性颅内压增高均可导致脑疝发生。脑疝发生后，移位脑组织被挤进其他部位，压迫脑干，产生一系列危急症状，同时加剧脑脊液和血液循环障碍，使颅内压力进一步增高，形成恶性循环，最终导致患者死亡。

颅内压增高是怎么出现的？

引起颅内压增高的机制主要包括以下几方面。脑组织体积增加，通常由脑水肿所致。颅内血容量增加，各种原因引起血液中二氧化碳蓄积或高碳酸血症，可使脑血管扩张，脑血流量急剧增加；丘脑下部、鞍区或脑干损伤时，可导致脑血管调节中枢功能紊乱，脑血管反应性扩张，使脑血流量急剧增加；恶性高血压、高血压脑病也会导致脑血流增加。脑脊液过多，由于脑脊液循环通路受阻或脑脊液吸收障碍，造成梗阻性和交通性脑积水。颅内占位性病变，为颅腔内额外增加的内容物，除病变本身占据一定颅腔容积外，还可引起病变周围脑水肿或脑脊液循环通路梗阻，从而导致颅内压增高。

颅内高压综合征的病理生理

全身性血管加压反应：当颅内发生病变造成颅内压升高时，机体为了保持脑血流量，通过自主神经系统的反射作用，使全身周围血管收缩，血压升高，心搏出量增加，以提高脑灌注压，同时伴有呼吸节律减慢、呼吸深度增加。这种以升高动脉压，并伴有心率减慢、心搏出量增加和呼吸节律减慢加深的三联反应，称为全身性血管加压反应或库欣（Cushing）反应，也叫库欣三主征，多见于急性颅脑损伤或急性颅内压增高患者。

颅内压力和容积的关系：Langfitt等人经动物实验表明，颅内容物体积与颅内压力的增加并不呈直线关系，而是呈指数关系。因为在颅内容物体积增加的早期，通过脑脊液、血液排出增加，颅内有一定空间可供代偿，颅内压力缓慢增加；当颅内容物体积继续增加，可供调节的空间越来越少，病变扩张遇到的阻力越来越大，在某一临界点失代偿后，颅内压会急剧增加，造成脑功能丧失。

脑疝形成：颅内病变尤其是颅内占位和血肿形成，占位病变会引起局部颅内压增高，而正常脑组织处于相对正常的压力状态，这种压力梯度常使脑组织受压移位，部分移位脑组织嵌顿到解剖上的裂隙、孔道或骨嵴，造成嵌压部位严重的脑组织损伤，即为脑疝。这是颅内压增高最致命的紧急情况，需尽快进行处理以挽救生命。

脑疝是颅内压增高最危急的并发症。当颅内出现占位性病变或血肿时，局部压力升高，而周围正常脑组织压力相对较低，这种压力差推动脑组织移位，使其嵌入解剖裂隙、孔道或骨嵴，造成嵌压部位严重损伤，即形成脑疝。该情况可迅速危及生命，必须立即处理。

颅内压增高的病因可归纳为五类：颅内占位性病变挤占空间、脑组织体积增大、脑脊液循环吸收障碍致脑积水、脑血流过多或静脉回流受阻、先天性畸形使颅腔变小。具体病因涉及多种疾病、药物及环境因素。

颅内占位性病变是常见病因，包括颅内肿瘤、血肿、脓肿、囊肿、肉芽肿等。这些病变既占据颅腔容积，又可压迫或阻塞脑脊液循环通路，影响其循环与吸收，从而推高颅内压。

颅内感染性疾病由细菌、真菌、病毒等病原微生物引起，如脑炎、脑寄生虫病。感染可直接损伤脑细胞和脑血管，引发细胞毒性及血管源性脑水肿，使脑组织体积增大；同时刺激脉络丛分泌更多脑脊液，并压迫循环通路、阻塞吸收，造成交通性或梗阻性脑积水，最终导致颅内压升高。

颅脑损伤包括脑挫裂伤、颅内血肿、广泛性颅骨凹陷性骨折、颅脑火器伤、外伤性蛛网膜下隙出血等。这些损伤可破坏脑组织、引起脑细胞水肿，使颅内容物体积增加；颅内血肿直接产生占位效应，大面积凹陷骨折则缩小颅腔容积，均促使颅内压上升。颅内压增高是颅脑损伤患者最基本的病理性改变。

脑血管疾病中，脑梗死、高血压性脑出血、动脉瘤性蛛网膜下隙出血、高血压脑病等均可引起颅内压增高。此外，颅内静脉窦或颈内静脉狭窄、闭塞，导致脑内静脉回流受阻，也会使颅内压力升高。

脑缺氧可见于心跳骤停、肺动脉栓塞、呼吸道梗阻、窒息、一氧化碳中毒、溺水、电击伤，以及肺性脑病、癫痫持续状态、重度贫血等全身性疾病。这些情况造成脑缺血缺氧，进而引发血管源性和细胞毒性脑水肿。

中毒因素包括自身中毒如尿毒症、肝性脑病，可致脑水肿、促进脉络丛分泌脑脊液，并损伤脑血管自动调节功能，形成高颅压。

内分泌功能紊乱多见于年轻女性、肥胖者，尤其是月经紊乱及妊娠期，易发生良性颅内压增高，可能与雌激素过多、肾上腺皮质激素分泌过少有关；肥胖者可能因部分类固醇溶于脂肪组织而无法发挥作用，造成相对性肾上腺皮质激素过少。

先天性异常如导水管发育畸形、颅底凹陷、先天性小脑扁桃体下疝畸形，可阻碍脑脊液回流，继发脑积水和颅内压增高；狭颅症因颅腔狭小限制脑发育，也常引发颅内压增高。

药物方面，四环素、维生素A过量等药物中毒可能引起颅内压增高。环境因素中，铅、锡、砷等中毒同样可导致颅内压升高。

出现恶心、呕吐、头疼、视力模糊等症状时，应尽快就医。若头疼剧烈且持续不缓解，或出现喷射性呕吐、抽搐等严重表现，需立即拨打120急救。就医前，患者应梳理并告知医生以下信息：是否有高血压、糖尿病等基础疾病，有无外伤史或脑部疾病史；症状最早何时出现，发作前有无特殊经历、接触或服用过什么；此前是否做过检查、接受过何种治疗。这些信息有助于医生快速判断病因并制定处理方案。

颅内压增高需要急诊的情况包括头疼严重且持续不缓解、喷射性呕吐、抽搐等，此时应立即呼叫急救。就诊科室方面，急诊科、神经内科、神经外科均可接诊。急诊科负责紧急病情的处理，因为颅内压增高可能是急性脑卒中、脑外伤等危急情况的信号，需立即救治。神经内科针对无需手术的神经系统疾病，如脑炎、脑积水等，进行相应检查与治疗。神经外科则处理需要手术的神经系统病变，若病因是脑肿瘤、严重脑外伤等，可能需手术干预。

关于检查，实验室检查旨在对引起颅内高压的病因进行诊断和鉴别诊断，项目包括血、尿、便常规，血生化、电解质、血糖、痰脱落细胞检查、凝血功能相关检查、血清学检查等，可根据患者的具体表现和体征合理选择。影像学检查对颅内压增高有重要诊断价值，是临床诊断必须进行的项目。头颅X线平片在慢性颅内高压综合征中可发现蝶鞍及前后床突骨质破坏或吸收、颅骨弥漫性稀疏变薄、脑回压迹增多加深，儿童还可见头围增大、骨缝宽大、囟门未闭等，但这些均为间接征象，随着CT和MRI的普及，目前已很少使用。对于有颅内压增高客观体征或神经系统检查阳性发现、临床高度怀疑此病的患者，应行头部CT扫描，它能清晰显示颅内病变的部位、性质、脑中线结构、脑室大小及脑沟回宽度，对原发疾病诊断和颅内压增高判断价值极大；若高度怀疑动脉或静脉性脑血管病，可加做CTA或CTV。MRI能提供更多颅内病变信息，适用于CT无法确定性质的患者以及儿童、孕妇；对脑血管病引起的颅高压，可行MRA或MRV检查。

诊断方面，详细询问病史和神经系统检查有助于发现具有诊断价值的信息。当出现视神经乳头水肿及头疼、呕吐三主征时，颅内压增高可确诊。小儿反复呕吐、头围迅速增大，成人进行性剧烈头疼、进行性瘫痪和视力进行性减退，都应考虑此病可能。早期诊断病因更为关键，全面病史和神经系统检查可发现许多原发疾病在颅压升高前已有的局灶性症状和体征；慢性颅内压增高早期多无视神经乳头水肿，可能仅有头痛或呕吐，易误诊为功能性疾病，一旦临床确定颅内高压，应通过脑CT或MRI明确病因。

鉴别诊断主要针对引起颅内高压的原发疾病。颅脑损伤方面，任何原因导致的脑挫裂伤、脑水肿和颅内血肿均可使颅内压增高，急性重型颅脑损伤早期即可出现，少数如慢性硬膜下血肿可较迟发生；患者常迅速昏迷伴呕吐，脑内血肿可因部位不同出现偏瘫、失语、抽搐等，颅脑CT能直接确定血肿大小、部位和类型，并能发现脑血管造影难以显示的脑室内出血。脑血管病中，出血性脑血管病以高血压脑出血最常见，起病较急，颅内压增高表现在1到3天内达高峰，患者常有不同程度意识障碍，伴头痛、头晕、呕吐、肢体瘫痪、失语、大小便失禁等，发病时血压显著升高，多数脑膜刺激征阳性，脑脊液压力增高且常呈血性，头颅CT可明确出血量和部位。缺血性脑血管病以急性颈内动脉或大脑中动脉闭塞最常见，可致大面积脑梗死，坏死组织肿胀引起颅内压增高，甚至颞叶沟回疝；急性椎基底动脉闭塞可致小脑及脑干梗死，肿胀压迫中脑导水管和四脑室，造成急性脑脊液循环阻塞和颅内压增高，引起小脑扁桃体下疝；急性缺血性脑血管病可通过脑CT、MRI及血管成像明确诊断。颅内静脉窦狭窄或闭塞多见于女性、孕产妇，可急性或慢性发病，脑CT或MRI可见静脉引流区脑组织肿胀、脑室变小，明确诊断需行CT或MRI静脉血管成像，确诊则需脑血管造影。

颅内压增高可由多种病因引发，其中颅内肿瘤是常见原因之一。肿瘤分为原发于颅内的和由身体其他部位恶性肿瘤转移至颅内形成的转移瘤。脑肿瘤导致颅内压增高的共同特点是呈慢性进行性发展，症状虽有起伏，但总体逐渐加重，少数慢性患者可突然转为急性发作。肿瘤生长部位不同，伴随症状各异，例如视力视野改变、锥体束损害、癫痫发作、失语、感觉障碍、精神症状、脑桥小脑角综合征等。头颅CT及MRI平扫和增强扫描能明确肿瘤的部位与性质。

高血压脑病是血压骤然剧烈升高引起的急性全面性脑功能障碍，多见于急进型高血压、急慢性肾炎或子痫，偶见于嗜铬细胞瘤、服用单胺氧化酶抑制剂同时服用含酪胺的食物、铅中毒、库欣综合征等。起病急骤，血压突然显著升高至250/150mmHg以上，舒张压升高较收缩压更明显。患者常出现严重头痛、恶心、呕吐、颈项强直等颅内压增高症状，神经精神症状包括视力障碍、偏瘫、失语、癫痫样抽搐或肢体肌肉强直、意识障碍等。眼底检查可见高血压眼底、视网膜动脉痉挛，甚至视网膜出血、渗出物和视盘水肿。CT检查可显示脑水肿、脑室变窄。

神经系统感染性疾病由细菌、病毒、结核、寄生虫、立克次体、螺旋体等病原体引起脑及脊髓的炎症，多呈急性或亚急性颅内压增高，少数为慢性。起病时常有发热、全身不适、血象增高等感染症状，部分病例出现意识障碍、精神错乱、肌阵挛及癫痫发作，严重者数天内发展至深昏迷。重要特点是常出现局灶性症状，如偏瘫、失语、双眼同向偏斜、部分性癫痫、不自主运动，还可有颈项强直、脑膜刺激征。头颅CT及MRI平扫和增强扫描可见脑膜及脑组织炎性改变、脑室缩小、脑组织沟回变浅等颅内高压征象。不同病原微生物引起的脑脊液改变各有特征：细菌性炎症脑脊液常浑浊，白细胞和蛋白量增多，或糖、氯化物降低；病毒性炎症以蛋白及淋巴细胞增高为主。病原学鉴定是确诊的主要手段。

脑积水由脑脊液产生过多、吸收减少或循环通路受阻引起。CT及MRI检查可见脑室系统扩大，脑室周围脑组织有脑脊液渗出，脑实质相应减少。全脑室系统扩大通常为交通性脑积水；部分脑室扩大，如侧脑室、三脑室扩大而四脑室正常，通常为中脑导水管梗阻，属梗阻性脑积水。脑室急性出血、脑室炎症也可引起梗阻性脑积水。影像学检查除明确脑积水诊断外，还能发现出血、肿瘤、炎症等原发病变，并准确观察脑室大小及脑室周围水肿程度。

良性颅内压增高指患者仅有颅内压增高症状和体征，但未发现占位性病变或明确病因的临床综合征。诊断需非常慎重，随着检查技术进步，过去难以诊断的脑静脉窦血栓、颈内静脉狭窄等可通过MRI不同序列、DSA静脉窦内测压等明确，但蛛网膜炎、耳源性脑积水、内分泌疾病等仍难以确诊。

颅内高压的诊断：当出现头痛、呕吐及视神经乳头水肿三主征时，诊断大致可以肯定，但更重要的是明确病因。疾病早期，全面病史和神经系统检查可发现许多原发疾病在颅内压升高前已有的局灶性症状和体征。慢性颅内压增高早期多无视神经乳头水肿，患者可能仅有头痛和（或）呕吐，易误诊为功能性疾病。一旦临床确定颅内高压，应进行脑CT、MRI检查明确病因。鉴别诊断主要针对引起颅内高压的原发疾病。

颅脑损伤：任何原因引起的脑挫裂伤、脑水肿和颅内血肿均可使颅内压增高。急性重型颅脑损伤早期即可出现颅内压增高，少数患者较迟出现，如慢性硬膜下血肿。伤后患者常迅速昏迷伴呕吐，脑内血肿依部位不同出现偏瘫、失语、抽搐发作等。颅脑CT能直接确定血肿大小、部位和类型，并能发现脑血管造影不能诊断的脑室内出血。

脑血管病：出血性脑血管病以高血压脑出血最常见，起病较急，颅内压增高表现常在1到3天内达高峰，患者有不同程度意识障碍，表现为头痛、头晕、呕吐、肢体瘫痪、失语、大小便失禁等。发病时常有显著血压升高，多数脑膜刺激征阳性，脑脊液压力增高并常呈血性。头颅CT可明确出血量大小与部位。缺血性脑血管病以急性颈内动脉或大脑中动脉闭塞最常见，造成供血区大面积脑梗死，脑组织坏死、细胞肿胀导致颅内压增高，引起颞叶沟回疝；急性椎基底动脉闭塞致小脑及脑干供血区梗死，细胞肿胀压迫中脑导水管、四脑室，造成急性脑脊液循环阻塞，引起小脑扁桃体下疝。急性缺血性脑血管病可通过脑CT、MRI及血管成像明确诊断。颅内静脉窦狭窄或闭塞多见于女性、孕产妇，可急性或慢性发病，脑CT或MRI提示静脉引流区脑组织肿胀、脑室变小，明确诊断需行CT或MRI静脉血管成像，确定诊断需行脑血管造影。

脑CT及MRI检查可显示脑室系统扩大，脑室周围脑组织内出现脑脊液渗出，同时脑实质相应减少。全脑室系统扩大通常提示交通性脑积水；而部分脑室扩大，例如侧脑室、三脑室扩大而四脑室正常，则多为中脑导水管梗阻所致，属于梗阻性脑积水。脑室急性出血或脑室炎症也可引发梗阻性脑积水。影像学检查不仅能明确脑积水的诊断，还能发现出血、肿瘤、炎症等原发病变，并准确评估脑室大小及脑室周围水肿程度。良性颅内压增高是指患者仅有颅内压增高的症状和体征，但未发现占位性病变或明确病因的临床综合征。诊断良性颅内压增高需极为慎重，随着检查技术进步，过去难以诊断的疾病如脑静脉窦血栓、颈内静脉狭窄，可通过MRI不同序列、DSA静脉窦内测压等明确；但蛛网膜炎、耳源性脑积水、内分泌疾病等仍可能难以确诊。

颅内压增高的治疗需根据具体病因开展，同时密切观察患者神志、瞳孔、血压、呼吸、体温变化，积极降低颅内压并抗脑水肿。一旦发现颅内压增高，应立即就医。专业治疗包括一般治疗、病因治疗、对症治疗、药物治疗及其他治疗。一般治疗要求留院观察，频繁呕吐者应暂时禁食以防吸入性肺炎；补液应量出为入，补液过多可加重颅内压增高，补液不足可致血液浓缩；可使用轻泻剂疏通大便，但禁止用力排便及高位灌肠，以免颅内压骤然升高；昏迷或咳痰困难者需考虑气管切开术，防止呼吸不畅使颅内压进一步增高。病因治疗是核心，针对颅内肿瘤、血肿等占位病变应手术切除；脑积水可行脑脊液分流术；颅内感染或寄生虫病给予相应抗感染或抗寄生虫治疗。对症治疗强调严密观察病情，急性颅内压增高病情变化快，需密切监测自觉症状、意识状态、瞳孔大小、肢体活动及生命体征，符合适应症者行持续颅内压监护；慢性颅内压增高进展缓慢，但症状异常或骤然加重时也需严密观察。患者应保持安静，减少疼痛刺激，防止剧烈咳嗽及便秘；上半身抬高25度，头部中立位，避免颈部扭曲影响颅内静脉回流；控制液体入量，防止快速输液，每日出入量平衡需根据脱水药物反应、尿量、中心静脉压及电解质变化综合调整。药物治疗方面，降低颅内压的药物包括增加血浆渗透压的药物和利尿药，通过减少全身细胞水含量发挥作用。甘露醇为高渗性药物，对肾功能有一定损害；甘油果糖注射液也可使用；呋塞米为袢利尿剂，常与甘露醇交替使用；白蛋白或血浆等大分子胶体可提高血浆胶体渗透压，减轻细胞水肿；甘油盐水、氢氯噻嗪及氨苯蝶啶适用于颅内压增高不严重者；激素类药物可减轻某些病因导致的脑水肿，需选择性使用；大剂量异戊巴比妥钠或硫喷妥钠注射可降低脑代谢、减少脑血流和氧耗，增加脑对缺氧的耐受力，从而降低颅内压，给药期间应监测血药浓度、脑血流及脑代谢；头痛患者可给予镇痛剂，但忌用吗啡、哌替啶等抑制呼吸中枢的药物；抽搐发作可给予抗癫痫药物。其他治疗包括：药物治疗无效时可行脑室引流术释放脑脊液，但此为代偿性措施，有一定限度；低温治疗通过全身性低温将核心温度控制在32~35度，降低脑代谢率、减少耗氧量、控制脑水肿，从而降低颅内压；外科手术减压适用于上述治疗仍不能控制的弥漫性脑水肿，可行去骨瓣减压术；过度换气可使动脉血二氧化碳分压每下降1mmHg时脑血流量递减2%，从而使颅内压相应下降。

颅内压增高患者的日常管理涉及多个方面，包括情绪、生活习惯、饮食、用药及病情监测。在饮食上，应遵循低盐、低脂且营养均衡的原则。对于患有心血管疾病等基础疾病的患者，需根据医生建议采取低脂饮食，并适度限制动物内脏、油炸类油腻食物的摄入。同时，戒烟戒酒是必要的。生活习惯方面，患者应避免熬夜，控制体重，保持规律作息；心态上要乐观积极，避免情绪波动。大小便管理同样重要，应保持排便通畅，避免用力排便，必要时可在医生指导下使用软化大便的药物。有基础疾病的患者需按时服药并定期复查。此外，若合并高血压或肝肾功能异常，应积极治疗原发病，定期监测相关指标，一旦出现不适，及时就医。