心慌气短

心慌气短是心血管系统疾病中极为常见的非特异性症状，可见于任何年龄段，但中老年人更为多见。其本质是患者自觉心脏跳动不适或心慌感，常伴随气短、呼吸费力等表现。引起该症状的病因繁多，其中以心血管疾病最为常见，治疗上以寻找并处理原发病、预防复发为原则。

根据是否存在器质性病变，心慌气短可分为生理性和病理性两类。生理性心慌气短可见于健康人剧烈运动后、精神过度紧张时，或进食刺激性食物如饮酒、喝浓茶、咖啡之后；妊娠后期也可能出现，这些均属正常生理状态。病理性心慌气短则由器质性病变引起，包括各种原因导致的心脏搏动增强、各类心律失常、心力衰竭以及心脏神经官能症。

关于心慌气短的发生机制，目前尚未完全阐明。一般认为心脏活动过度是心慌发生的基础，与心率、心律、心肌收缩力及心搏出量的改变有关。具体可从以下几方面理解：血流动力学方面，器质性心脏病患者因机体代偿作用，心搏出量增加、心脏搏动增强，从而产生心慌气短；心律失常方面，各种快速性或缓慢性心律失常均可诱发该症状，这也是最常见的原因之一；神经体液调节方面，心力衰竭时交感神经兴奋性增强，心率增快，进而引起心慌气短；神经精神因素方面，若心脏本身无器质性病变，心慌可能源于自主神经功能紊乱，在焦虑、紧张、情绪激动或注意力集中时更易出现。

心慌气短的病因复杂多样，既可由心脏本身病变引起，也可源于全身其他系统疾病，此外还包括生理性和功能性因素。

与疾病相关的病因中，心脏搏动增强可见于病理性情况，如心室肥大、甲状腺功能亢进、贫血、发热、低血糖症。心律失常是常见原因，包括心动过速类（如窦性心动过速、阵发性室上性心动过速、室性心动过速）、心动过缓类（如高度房室传导阻滞，即二、三度房室传导阻滞、窦性心动过缓、病态窦房结综合征），以及其他类型如期前收缩、心房扑动或颤动。心力衰竭无论何种原因引起，均可导致心慌气短。心脏神经官能症由自主神经紊乱引起，但心脏本身无器质性病变。β-受体亢进综合征与自主神经功能紊乱有关，易在紧张时发生。更年期综合征在绝经期前后出现，伴随内分泌与自主神经功能紊乱症状，心慌气短也是其中之一。

药物方面，应用兴奋中枢或交感神经的药物，如肾上腺素、麻黄碱、咖啡因、阿托品、甲状腺片，可能引起心慌气短。生活方式上，饮酒、熬夜、喝浓茶或咖啡后也可能出现该症状。

心慌气短在健康人群中偶发，多为生理性或功能性，无需特殊处理。但中老年人若存在心脏器质性病变基础，出现持续心慌气短时，应立即拨打120就诊。就医前，患者需绝对卧床休息，避免下床活动、体力劳动及情绪激动。若家中有吸氧条件，可先行吸氧。家属应全程陪护，直至急救人员到达。

急诊指征包括：持续性心慌气短，休息或服用以往药物后不缓解；中老年既往心肌梗死患者，持续心慌气短超过半小时，高度怀疑心肌梗死；严重心力衰竭出现急性呼吸困难；严重恶性心律失常伴意识改变。

就诊科室选择：症状紧急严重者，即刻前往急诊科；症状较轻、间断出现胸闷气短者，可就诊心血管内科；突然出现呼吸困难、胸闷者，应至呼吸内科。

相关检查：心电图可初步筛查心律失常、心肌梗死、心绞痛等心脏疾病，通过动态复查可有效识别部分心脏病因。血常规监测中性粒细胞比、淋巴细胞百分比，可初步判断有无感染性疾病；血红蛋白计数可评估贫血及其严重程度，对贫血引起的心慌气短有鉴别价值。生化全项涵盖肝功能、肾功能、离子全项，有助于识别肝脏、肾脏疾病并发症及钠、钾离子紊乱导致的心慌气短。心脏彩超通过观察心脏形态与功能，可明确是否为器质性心脏病所致。

病因诊断需结合发病年龄、诱因、基础疾病、体格检查及辅助检查综合判断，并注意区分生理性与病理性心慌。

甲状腺功能亢进的诊断主要依靠临床表现与辅助检查。基础代谢率测定需在完全安静、空腹时进行，可用公式（脉率+脉压）-111计算，正常值为±10%，+20%~30%为轻度甲亢，+30%~60%为中度，+60%以上为重度。甲状腺摄131I率测定：正常24小时摄取量为30%~40%，若2小时超过25%或24小时超过50%，且吸131I高峰提前，可诊断甲亢。血清T3、T4测定：甲亢时T3可高于正常4倍，T4仅为正常的2.5倍，T3测定敏感性较高。

室性心动过速的诊断依据临床表现和心电图：三个或以上室性期前收缩连续出现；心室率100~250次/分；节律规则或略不规则；心房独立活动与QRS波无固定关系，形成室房分离；偶见心室激动逆传夺获心房。心电生理检查对确诊有重要价值，心动过速发作时行心房超速起搏，若刺激频率增加时QRS波频率相应增加且形态正常，则支持室速诊断。

急性心力衰竭根据典型症状、体征及心电图、胸部X线等辅助检查诊断。临床评估需尽快明确容量状态、循环灌注状态、诱因及合并症。疑似患者可行BNP/NT-proBNP检测，阴性者几乎可排除。

心房扑动依据临床表现、体征和心电图确诊。心电图特征：窦性P波消失，代之以振幅、间距相同的锯齿状F波，等电线消失，频率250~350次/分；心室率规则或不规则，取决于房室传导比，常以2:1及4:1交替下传；QRS波形态正常，若伴室内差异传导、束支阻滞或经旁路下传则增宽。

病态窦房结综合征根据心电图典型表现及症状与心电图改变的相关性确诊。心电图表现包括：非药物引起的持续显著窦性心动过缓（50次/分以下）；窦性停搏或窦性静止与窦房阻滞；窦房阻滞与房室阻滞并存；心动过缓-心动过速综合征（慢-快综合征），即心动过缓与房性快速型心律失常交替发作。其他改变：未用抗心律失常药物时，心房颤动心室率缓慢或发作前后有窦性心动过缓和（或）一度房室阻滞；变时功能不全，运动后心率提高不显著；房室交界区性逸搏心律等。

心慌气短可能由多种心律失常或心力衰竭引起，需结合心电图、心电生理检查及生物标志物检测来明确诊断。

室性心动过速时，心房独立活动与QRS波无固定关系，形成室房分离，偶见心室激动逆传夺获心房。心电生理检查对确立室性心动过速诊断有重要价值。心动过速发作期间，施行心房超速起搏，若随刺激频率增加，QRS波群频率相应增加且形态转为正常，则提示原有心动过速为室性心动过速。

急性心力衰竭可根据典型症状、体征及辅助检查（如心电图、胸部X线）诊断。临床评估时应尽快明确容量状态、循环灌注状态、急性心衰诱因及合并症。疑似患者可行BNP/NT-proBNP检测，阴性者几乎可排除急性心衰。

心房扑动依据临床表现、体征及心电图特征确诊。心电图表现为窦性P波消失，代之以振幅、间距相同的有规律锯齿状扑动波（F波），扑动波间等电线消失，频率常为250~350次/分；心室率规则或不规则，取决于房室传导比是否恒定，房扑波多以2：1及4：1交替下传；QRS波形态正常，但出现室内差异传导、原有束支阻滞或经房室旁路下传时，QRS波增宽、形态异常。

病态窦房结综合征根据心电图典型表现及临床症状与心电图改变的相关性确诊。心电图主要表现包括：非药物引起的持续显著窦性心动过缓（50次/分以下）；窦性停搏或窦性静止与窦房阻滞；窦房阻滞与房室阻滞并存；心动过缓-心动过速综合征（慢-快综合征），即心动过缓与房性快速型心律失常（心房扑动、心房颤动或房性心动过速）交替发作。其他改变有：未用抗心律失常药物时，心房颤动心室率缓慢或其发作前后有窦性心动过缓和（或）一度房室阻滞；变时功能不全（运动后心率提高不显著）；房室交界区性逸搏心律等。

心慌气短的治疗需先明确病因，再制定方案。生理性因素引起者症状较轻，多为偶发，无需特殊处理。若中老年人伴有心脏基础疾病且心慌气短持续，应及时到心血管内科规范诊治。

家庭处理方面，年轻健康人群出现心慌气短多为生理性，休息后可自行缓解，不必特殊处理。对于伴有心脏基础疾病的中老年人，若症状加重或持续不缓解，应高度重视：首先绝对卧床休息，避免情绪激动和体力活动；休息后不缓解者，家属应一直陪护，等待120急救。

专业治疗需针对不同病因。甲状腺功能亢进的治疗包括：抗甲状腺药物，如硫脲类（丙硫氧嘧啶、甲硫氧嘧啶）和咪唑类（甲巯咪唑、卡比马唑）；放射碘131I治疗，通过破坏甲状腺组织减少激素产生；手术治疗，通常行双侧甲状腺次全切除术，切除腺体80%~90%并切除峡部，两侧各留3~4g组织；其他治疗包括碘剂和β受体阻断剂。

室性心动过速的治疗需先评估患者情况。目前除β受体阻滞剂和胺碘酮外，其他抗心律失常药物未能证实能降低心脏性猝死发生率，且可能诱发或加重心律失常。治疗原则：无器质性心脏病者发生非持续性室速，若无症状或血流动力学影响，处理同室性期前收缩；有器质性心脏病或明确诱因者，先针对性治疗；持续性室速无论有无器质性心脏病均应治疗。终止室速发作：无显著血流动力学障碍者可选用利多卡因、β受体阻滞剂或胺碘酮静脉推注，但经中心静脉用药可能引起低血压，需严密监测生命体征；若已出现低血压、休克、心绞痛、充血性心力衰竭或脑血流灌注不足，应迅速电复律，成功后静脉用胺碘酮或利多卡因防复发。洋地黄中毒引起的室速不宜电复律，应药物治疗。预防复发需寻找并治疗可逆性病变，如缺血、低血压、低血钾；治疗充血性心力衰竭有助于减少发作。窦性心动过缓或房室阻滞致心室率过慢时，可用阿托品或人工心脏起搏。急性心肌缺血合并室速首选冠脉血运重建，也可用β受体阻滞剂预防。β受体阻滞剂能降低心肌梗死后猝死率，可能通过降低交感神经活性和改善心肌缺血实现。若室速频繁发作且电复律无效，可静脉用胺碘酮。经完全血运重建和最佳药物治疗后仍反复发作或电风暴者，可植入心律转复除颤器（ICD），也适用于持续性多形性室速及遗传性心律失常综合征。药物治疗后仍反复发作单形性室速或ICD植入后反复电击者，可考虑导管消融。

急性心力衰竭的一般处理：体位采用半卧位或端坐位以减少静脉回流；立即高流量鼻管给氧，严重者用无创呼吸机持续加压或双水平气道正压给氧；开放静脉通道，留置导尿管，心电监护及经皮血氧饱和度监测。药物治疗：镇静用吗啡3~5mg静脉注射，可镇静并舒张小血管减轻心脏负荷；快速利尿用呋塞米20~40mg于2分钟内静脉注射，4小时后可重复；氨茶碱解除支气管痉挛，并增强心肌收缩、扩张外周血管；洋地黄类药物毛花苷丙适用于快速心室率的心房颤动伴心室扩大和左心室收缩功能不全者；血管活性药物包括硝普钠、硝酸酯类（硝酸甘油、双硝酸异山梨醇酯）、α受体拮抗剂（乌拉地尔）、人重组脑钠肽（奈西立肽）、β受体兴奋剂（多巴酚丁胺）、磷酸二酯酶抑制剂（米力农）、左西孟旦、血管收缩剂（去甲肾上腺素、肾上腺素）等。非药物治疗：机械通气（无创或气管插管）用于合并严重呼吸衰竭且常规治疗不能改善者及心肺复苏患者；连续性肾脏替代治疗；机械辅助循环支持装置用于常规药物治疗无明显改善者。病因治疗：根据条件适时处理诱发因素，如抗感染。

心房扑动的药物治疗：减慢心室率可用β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂（维拉帕米、地尔硫草）或洋地黄制剂（地高辛、毛花苷丙）。转复房扑并预防复发的药物包括IA类、IC类和Ⅲ类（伊布利特、多非利特、胺碘酮）。伊布利特用于新发房扑复律，禁用于严重器质性心脏病、QT间期延长和窦房结功能障碍者；多非利特亦可选用。应用IA和IC类药物复律前应先控制心室率，避免房扑频率减慢后房室传导加快导致心室率增加；但合并冠心病、充血性心力衰竭的房扑患者，应用IA与IC类药物易致严重室性心律失常，应选用胺碘酮。长期维持窦性心律可选用胺碘酮、多非利特或索他洛尔。非药物治疗：直流电复律是终止房扑最直接有效的方法，通常用低于50J能量电击；食管调搏适用于洋地黄中毒患者；心脏导管射频消融可根治房扑。一般房扑药物疗效较差，症状明显且引起严重症状的不稳定房扑，应首选导管消融。抗凝治疗：持续性房扑患者血栓栓塞风险增高，应抗凝，策略同心房颤动。

病态窦房结综合征：无心动过缓相关症状者不必治疗，定期随诊；有症状者应接受起搏器治疗。慢-快综合征患者发作心动过速时，单独用抗心律失常药可能加重心动过缓；起搏治疗后仍有心动过速发作，可同时用抗心律失常药。慢-快综合征在快速型心律失常矫正后（如导管消融房颤），缓慢型心律失常表现（如窦性停搏、头晕、乏力）可减轻或消失，部分患者可能无需安装永久起搏器。此外，慢-快综合征合并房扑或房颤时血栓栓塞发生率增高，应考虑抗凝治疗。

心慌气短若由持续性室速引起，无论患者是否存在器质性心脏病，都应给予治疗。终止室速发作时，对于没有显著血流动力学障碍的患者，可选用利多卡因、β受体阻滞剂或胺碘酮静脉推注，但经中心静脉用药可能引起低血压，因此用药期间需严密监测生命体征。若患者已出现低血压、休克、心绞痛、充血性心力衰竭或脑血流灌注不足等症状，应迅速施行电复律。复律成功后，可静脉应用胺碘酮、利多卡因等药物，以防止室速在短时间内复发。需要注意的是，洋地黄中毒引起的室速不宜采用电复律，而应给予药物治疗。

预防室速复发时，应努力寻找并治疗可逆性诱因，如缺血、低血压及低血钾等。治疗充血性心力衰竭有助于减少室速发作。对于窦性心动过缓或房室阻滞导致心室率过慢、有利于室性心律失常发生的情况，可给予阿托品治疗或应用人工心脏起搏。急性心肌缺血合并室速的患者，首选冠脉血运重建，也可应用β受体阻滞剂预防室性心律失常。β受体阻滞剂能降低心肌梗死后猝死发生率，其作用可能主要通过降低交感神经活性与改善心肌缺血实现。若室速频繁发作且不能被电复律有效控制，可静脉应用胺碘酮。经完全血运重建和最佳药物治疗后仍反复发作室速或电风暴者，可植入心律转复除颤器（ICD）。ICD植入治疗也适用于持续性多形性室速及遗传性心律失常综合征患者。药物治疗后仍反复发作单形性室速或ICD植入后反复电击的患者，可考虑导管消融治疗。

心慌气短若由急性心力衰竭引起，一般处理包括：采用半卧位或端坐位以减少静脉回流；立即高流量鼻管给氧，严重者采用无创呼吸机持续加压或双水平气道正压给氧；开放静脉通道，留置导尿管，进行心电监护及经皮血氧饱和度监测。药物治疗方面，镇静可用吗啡3~5mg静脉注射，不仅使患者镇静、减少躁动带来的额外心脏负担，还能舒张小血管、减轻心脏负荷。快速利尿可用呋塞米20~40mg于2分钟内静脉注射，4小时后可重复1次。氨茶碱可解除支气管痉挛，并有一定增强心肌收缩、扩张外周血管作用。洋地黄类药物中，毛花苷丙静脉给药最适合用于快速心室率的心房颤动并心室扩大伴左心室收缩功能不全者。血管活性药物包括硝普钠、硝酸酯类（硝酸甘油、双硝酸异山梨醇酯）、α受体拮抗剂（乌拉地尔）、人重组脑钠肽（奈西立肽）、β受体兴奋剂（多巴酚丁胺）、磷酸二酯酶抑制剂（米力农）、左西孟旦、血管收缩剂（去甲肾上腺素、肾上腺素）等。非药物治疗包括：机械通气（无创或气管插管），应用于合并严重呼吸衰竭经常规治疗不能改善者及心肺复苏患者；连续性肾脏替代治疗；机械辅助循环支持装置，用于急性心衰经常规药物治疗无明显改善时。病因治疗方面，应根据条件适时对诱发急性心衰的因素进行治疗，如抗感染治疗。

心慌气短若由心房扑动引起，药物治疗中减慢心室率的药物包括β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂（维拉帕米、地尔硫草）或洋地黄制剂（地高辛、毛花苷丙）。转复房扑并预防复发的药物包括IA类、IC和Ⅲ类（伊布利特、多非利特和胺碘酮）抗心律失常药。伊布利特用于新发房扑复律治疗，禁用于严重器质性心脏病、QT间期延长和窦房结功能障碍者；多非利特亦可选用。应用IA和IC类药物复律前应先控制心室率，避免因房扑频率减慢后房室传导加快而导致心室率增加，但合并冠心病、充血性心力衰竭的房扑患者，应用IA与IC类药物容易导致严重室性心律失常，故应选用胺碘酮。长期维持窦性心律可选用胺碘酮、多非利特或索他洛尔等药物。非药物治疗方面，直流电复律是终止房扑最直接有效的方法，通常应用低于50J的能量进行电击，可快速复律。另外还可采取食管调搏，尤其适用于洋地黄中毒的患者。心脏导管射频消融可根治房扑。一般房扑的药物疗效较差，对于症状明显且引起严重症状的不稳定房扑，应首选导管消融术治疗。抗凝治疗方面，持续性心房扑动患者发生血栓栓塞的风险明显增高，应给予抗凝治疗，具体抗凝策略同心房颤动。

心慌气短若由病态窦房结综合征引起，若患者无心动过缓相关症状，不必治疗，仅定期随诊观察。对于有症状的病态窦房结综合征患者，应接受起搏器治疗。慢-快综合征患者发作心动过速时，单独应用抗心律失常药物治疗可能加重心动过缓。应用起搏治疗后，若患者仍有心动过速发作，可同时应用抗心律失常药物。慢-快综合征在快速型心律失常得到矫正后（如导管消融房颤），其缓慢型心律失常的表现，包括窦性停搏、原有缓慢型心律失常所致的头晕和乏力等症状可减轻甚至消失，部分患者可能无需安装永久起搏器。此外，由于慢-快综合征患者合并心房扑动或心房颤动使血栓栓塞发生率增高，因此应考虑抗凝治疗。

对于明确致病因素的心慌气短患者，除专业药物治疗外，在饮食和生活习惯上多加注意，有助于控制症状、延缓病情进展。

心慌气短饮食上注意什么？超重或肥胖者应减少每日进食的总热量，减少胆固醇摄入，并限制酒及含糖食物的摄入。合并有高血压或心力衰竭者应同时限制食盐，每日必须保证蔬菜水果的摄入。

心慌气短生活习惯注意什么？避免饮浓茶、咖啡，避免熬夜、情绪激动，适量活动，避免剧烈运动，且保证充足的睡眠，保持良好的生活习惯。

心慌气短还有哪些注意事项？伴有心脏基础疾病的中老年患者，在服用药物时应在专科医师指导下使用，且发生持续性心慌气短时应避免自行服用药物。