急性青光眼

急性青光眼是一种可控但不可逆的致盲性眼病，其急性发作期常表现为眼压明显升高。该病随年龄增长发病率增高，且女性更为多见，通常为终身性疾病，需要长期随访。

急性青光眼是什么？

急性青光眼通常指原发性急性闭角型青光眼，其核心机制是患眼房角突然关闭，导致房水流出受阻，眼压急剧升高，严重时可致盲。本病具有遗传倾向，随年龄增长发病率增加，女性多见。

急性青光眼在人群中的发病情况如何？

急性闭角型青光眼是最常见的青光眼类型之一，其发病与种族、地域、性别、年龄相关。黄种人最多见，地域上主要分布在亚洲，尤其是我国。女性多于男性，发病年龄一般超过40岁。

患病率方面，原发性闭角型青光眼的患病率为1.79%，40岁以上人群中为2.5%。好发人群以50~70岁者最多，老年女性更常见，男女之比约为1:2~1:3。好发季节不明显，但气候变化、季节更替可能诱发急性发作。

疾病分期包括：

临床前期：一眼发生急性闭角型青光眼，对侧眼和患眼一样具备发病的解剖特征，但尚未发生闭角型青光眼。

先兆期：出现一过性或反复多次的小发作，休息后自行缓解。发作时前房浅、房角大范围关闭、眼压中度升高。

急性发作期：有典型症状如视力急剧下降、剧烈眼痛及同侧头痛，常伴恶心、呕吐。检查可发现周边部前房极浅、房角完全关闭、眼压在50mmHg以上。

间歇期：经治疗或自行缓解后，房角重新开放、眼压恢复正常。

慢性进展期：急性大发作或反复小发作后，出现房角广泛粘连、小梁功能严重损害、眼压中度升高，发生视神经损害和视野缺损。

绝对期：视神经严重破坏，患眼失明且无法改善。

原发性急性闭角型青光眼的发病病因尚未充分阐明，发病机制复杂，遗传、生理、环境因素均与发病密切相关。瞳孔阻滞（即瞳孔和晶状体紧贴，导致房水无法经瞳孔流入前房）是其发病的最重要因素。随年龄增长发病率增高，常见诱因包括闭角型青光眼家族史、远视等疾病，以及黑暗处停留过久、长时间阅读、情绪激动、气候变化、季节更替，或应用抗胆碱药物。

急性青光眼的病因有哪些？

眼球局部解剖结构异常：任何影响房水正常流通的异常结构，如眼轴短、角膜小、前房浅、房角窄、晶状体大而厚等，都可能在诱发因素作用下引起急性发作。随年龄增长，晶状体厚度增加、前房更浅，发病率增高。

促发机制：各种诱因刺激下，引起眼部自主神经功能紊乱，导致瞳孔散大，出现瞳孔阻滞或虹膜括约肌与晶状体前囊膜密切接触，引起房角关闭、房水外流受阻，眼压升高。

通俗来说，正常眼球的房水不断循环，任何影响循环通路的问题都可能导致循环不畅，引起眼压升高。例如晶状体大而厚，瞳孔与晶状体接触，周边虹膜向前膨隆，房水无法经瞳孔流入前房；或房角过于狭窄而关闭，房水不能外流；或角膜小、眼轴短，前房更浅，房角变窄导致眼压升高。

急性青光眼有哪些诱发因素？

能使瞳孔散大或周边虹膜松弛的因素都可诱发。

日常不良习惯：在黑暗处停留时间过长、长时间阅读、使用手机。在暗室或昏暗光线下用眼，瞳孔散大，堵塞房水循环通道，引起眼压升高。

疾病因素：某些眼部疾病如远视眼、前房角关闭家族史等，是常见诱因。

其他因素：药物因素包括局部或全身应用抗胆碱药物或肾上腺素类药物，或应用引起睫状体水肿的药物。心理因素包括长期情绪不稳定、过于激动。

急性青光眼起病急骤，双眼可先后或同时受累，眼部体征明显。其症状表现随病程阶段而不同，早期与急性发作期差异显著。

临床前期通常无任何自觉症状，患者难以察觉异常。进入先兆期后，常在傍晚出现一过性或反复多次的小发作，症状轻微，仅表现为雾视、虹视、额部疼痛、鼻根部酸胀，视力影响不明显，休息后可自行缓解或消失。

急性发作期症状典型且严重。眼压升高是核心表现，眼球坚硬如石，多为单眼发病，也可双眼同时发作。先兆期眼压一般在30~50mmHg，休息后可能自行缓解；急性发作期因房角突然大部分或全部关闭，眼压急剧上升，常高于50mmHg，甚至可超过80mmHg。眼痛随眼压升高而加剧，初期仅为轻微眼胀、鼻根部酸胀，大发作时则出现明显眼痛。视觉异常包括雾视和虹视：白天视物模糊不清，夜晚看灯光时可见光源周围有色彩鲜明的色环。视力在急性发作期高度减退，严重时仅存光感，若眼压未能及时控制，可在短期甚至数日内失明。

伴随症状方面，眼压急剧上升常引起剧烈头痛、头晕；在明显眼痛、头痛出现后，可伴有恶心、呕吐等消化道症状。

出现一过性或反复发作的眼痛、视力突然下降、头痛等症状时，应尽快就医，明确诊断后及时治疗，以防发生不可逆的严重视力损伤。急性青光眼的首诊科室为眼科。医生诊断急性青光眼时，先兆期小发作持续时间较短，依据一过性发作的典型病史、浅前房、窄房角等表现作出判断，必要时可行激发试验以明确诊断。急性发作期症状和眼部体征典型，诊断相对容易，房角镜检查发现房角关闭是重要的诊断依据。体格检查中，眼屈光学检查包括裸眼视力、矫正视力、屈光状态及眼轴长度，用于初步评估视力损伤及其程度；青光眼患者可有视力下降，严重者仅存微弱视力。裂隙灯检查可了解前房深度、瞳孔大小及前房角是否关闭，帮助判断疾病分期；患者可见球结膜水肿、充血，角膜水肿呈雾状混浊，或角膜上皮呈小水珠状，瞳孔散大呈竖椭圆形，对光反射消失。直接检眼镜或前置镜检查可观察青光眼视盘改变，这是诊断青光眼的客观依据，其中视杯扩大是视盘损害的重要特征。视野检查包括中心视野和周边视野，可采用Goldmann视野计超阈值静点检查或计算机自动视野计阈值定量检查来发现视野缺损；检查需在暗室进行，遮盖一只眼，测试另一只眼所能看到的空间范围。视野改变是诊断青光眼的金标准，患者可出现视野缩小或视野缺损，定期视野检查对后续随访亦十分重要。

急性青光眼的诊断需要一系列专项检查来明确房角状态、眼压水平及视神经损伤情况。前房角镜检查是观察房角结构的直接手段，能够清晰显示功能小梁网、小梁网色素沉着以及周边虹膜前粘连的程度，房角狭窄或关闭是诊断闭角型青光眼的关键依据。眼压测量方面，Goldmann眼压计所代表的压平眼压测量被公认为金标准，此外还有压陷式和非接触式眼压计可供选择。先兆期眼压常超过40mmHg，急性发作期则多在50mmHg以上。超声生物显微镜（UBM）和眼前节光学相干断层扫描（OCT）可进一步评估房角宽窄及虹膜形态轮廓，而基于眼底照相的视盘和视网膜神经纤维层评估（包括45°眼底照相、眼底立体照相等）有助于判断是否存在青光眼性损伤。

急性青光眼需与其他引起眼压升高的疾病相鉴别。高眼压症仅表现为眼压高于正常上限，但无视神经或视野损伤，且房角开放，可据此区分，不过少数高眼压症患者日后可能进展为青光眼。急性虹膜睫状体炎在间歇期或治疗后眼压下降、房水仍有混浊时，易与急性青光眼混淆，但前者通常无角膜上皮水肿，眼压偏低，瞳孔缩小，前房可见房水闪辉，而青光眼发作后瞳孔常扩大、前房浅、房角窄。偏头痛患者因剧烈头痛伴恶心呕吐，有时被误诊，对可疑者进行暗室试验，若眼压明显升高则有助于鉴别。

急性青光眼患者应前往眼科就诊，眼科是首诊科室。医生诊断急性青光眼时，会依据不同阶段的表现和检查结果综合判断。对于先兆期的小发作，由于持续时间较短，诊断主要依靠一过性发作的典型病史，以及浅前房、窄房角等体征；必要时可通过激发试验来明确诊断。而急性发作期症状和眼部体征十分典型，诊断相对容易，其中房角镜检查发现房角关闭是重要的诊断依据。

诊断过程中涉及多项检查。眼屈光学检查包括裸眼视力、矫正视力、屈光状态及眼轴长度测定，用以初步评估视力损伤的有无及程度，青光眼患者常出现视力下降，严重者可能仅存微弱视力。裂隙灯检查可观察前房深度、瞳孔大小及前房角是否关闭，有助于判断疾病分期，患者可见球结膜水肿、充血，角膜水肿呈雾状混浊，或角膜上皮呈小水珠状，瞳孔散大呈竖椭圆形且对光反射消失。直接检眼镜或前置镜检查可观察青光眼视盘改变，这是诊断青光眼的客观依据，视杯扩大是视盘损害的重要特征。

视野检查包括中心视野和周边视野，可采用Goldmann视野计超阈值静点检查或计算机自动视野计阈值定量检查来发现视野缺损。该检查需在暗室中进行，检查时遮盖一只眼，测试另一只眼所能看到的空间范围。视野改变是诊断青光眼的金标准，患者可出现视野缩小或视野缺损，定期视野检查对后续随访也很重要。前房角镜检查可直接观察房角结构，包括功能小梁网、小梁网色素沉着、周边虹膜前粘连的程度等细节，房角狭窄及房角关闭是诊断闭角型青光眼的依据。

急性青光眼的诊断离不开一系列针对性检查。眼压测量是基础，目前公认以Goldmann眼压计为代表的压平眼压测量是金标准，此外还有压陷式和非接触式眼压计等方法。在急性青光眼的不同阶段，眼压水平有显著差异：先兆期常在40mmHg以上，而急性发作期则可能超过50mmHg。为了评估眼部结构，超声生物显微镜（UBM）和眼前节光学相干断层扫描（OCT）能清晰显示房角的宽窄以及虹膜的形态和轮廓。基于眼底照相的视盘和视网膜神经纤维层评估，包括45°眼底照相和眼底立体照相，也是重要的检查手段。

在鉴别诊断方面，急性青光眼需要与几种眼压升高或症状相似的疾病区分。高眼压症仅表现为眼压高于正常上限，但无视神经或视野损伤，且房角开放，这是与急性青光眼鉴别的关键；不过少数高眼压症患者日后可能发展为青光眼。急性虹膜睫状体炎在部分患者眼压下降但房水混浊时容易混淆，但青光眼发作后瞳孔常扩大、前房浅、房角窄，而虹膜睫状体炎通常无角膜上皮水肿、眼压偏低、瞳孔缩小、前房可见房水闪辉，可据此鉴别。偏头痛患者常伴恶心、呕吐和剧烈头痛，有时被误诊，对可疑者进行暗室试验，若眼压明显升高则有助于鉴别。

急性闭角型青光眼的治疗依据临床分期各有侧重：临床前期以预防发作为目标，先兆期与急性发作期着重挽救视功能并保护房角，间歇期旨在阻断病程进展，慢性进展期需控制眼压，而绝对期仅以缓解症状为主。治疗手段涵盖药物、激光与手术三类。

急性发作期属于眼科急症，应立即进入急诊流程，力争在最短时间内将高眼压降下来，避免房角发生永久性粘连，从而最大限度减少视功能损害、保住视力。常规做法是同时采用促进房水引流、抑制房水生成以及高渗脱水三种策略。促进房水引流主要依靠局部频繁滴用缩瞳剂，通常每15分钟一次；必要时可加用皮质类固醇制剂，局部或全身给药。抑制房水生成的药物分为局部和全身两种剂型：局部常用碳酸酐酶抑制剂或β-受体阻滞剂滴眼液，全身用药则包括乙酰唑胺、醋甲唑胺等碳酸酐酶抑制剂。高渗脱水剂如甘油、山梨醇、甘露醇，可口服或静脉输注。若上述措施实施后眼压依然高于50mmHg，就应及时考虑手术干预。

药物治疗方面，由于个体差异明显，并不存在绝对最好或最快的药物，除常用非处方药外，患者应在医生指导下结合自身情况选用合适药物。对于激光或手术后眼压仍偏高的患者，可局部使用房水生成抑制剂。激光治疗中，激光周边虹膜切开术能有效降低房角关闭或青光眼急性发作的风险。

多数急性青光眼患者经治疗后病情可得到缓解，尤其是眼压控制及时、发作时间较短者，视力通常能逐渐恢复。少数患者因未能及时控制而转入慢性进展期。若发作持续时间过长、眼压水平过高，则可能出现严重视力减退，甚至在短期内失明。

急性青光眼能否治愈？该病无法彻底治愈，但通过规范治疗可以延缓疾病进展，保存部分视力。自愈性方面，该病一般不能自愈，少数小发作患者可暂时自行缓解进入间歇期，但通常在一段时间后会再次发作，间隔时间不等，可能为数日、1至2个月、1至2年或更长。

急性青光眼严重吗？由于许多患者对疾病认识不足，就诊时已存在明显视功能损伤，若未及时治疗或治疗不规范，短时间内可导致失明且无法恢复。

后遗症方面，眼压急剧升高且持续时间较长的患眼可遗留青光眼斑，即晶状体前囊下出现灰白色斑点状或粥斑样混浊，也可能出现虹膜色素脱落或扇形萎缩。并发症方面，部分患者因不愿手术而长期滴用缩瞳剂，当房角粘连达到一定程度时会出现眼压持续升高；若眼压控制不佳，视神经损伤逐渐加重，视野受损并缩小，最终完全失明。

急性青光眼的日常护理核心在于定期监测和心理支持，而预防反复发作的关键是远离诱因。对于视力已经下降的患者，心理疏导尤为重要，应避免长期陷入负面情绪。部分患者对疾病风险认识不足，需要加强健康教育。

家庭护理方面，视力在短期内急剧下降往往给患者带来沉重的心理负担，家属应营造舒适的生活环境，主动进行心理安抚，帮助患者摆脱不良情绪。若患者已失明，生活受到严重影响，则需通过心理健康教育来提升其生活质量。同时，对患者和家属的同步教育不可忽视，这有助于患者主动参与疾病的预防、诊断和治疗管理，及时识别病情进展的危险因素，并严格执行综合治疗方案。在使用滴眼剂时，用药后应闭眼并按压鼻泪道，以减少药物全身吸收。

日常生活管理涉及多个方面。饮食上，虽然饮食对疾病影响很小，但仍建议均衡饮食，多摄入富含维生素的蔬菜水果以保持大便通畅。禁忌方面，应避免暴饮暴食，戒酒，少喝咖啡、浓茶，少吃辛辣等刺激性食物；饮水需适当限制，每次不超过300毫升。运动方面，中低强度的锻炼如气功、太极拳能增强眼睛耐受高眼压的能力，尤其适合老年患者。生活方式上，要规避一切可能诱发青光眼发作的因素：避免过度疲劳，适当减少脑力和体力劳动，保证充足睡眠；不在黑暗环境中长时间用眼，减少近距离用眼，每用眼1小时应休息并远眺10分钟以上；避免长时间低头，低头工作半小时至1小时后应起身活动。情绪管理上，急性闭角型青光眼治疗周期长，患者易出现焦虑、心烦、不安和恐惧等消极情绪，保持稳定心态至关重要，应认识到青光眼虽可致盲但可控，无需过度恐惧或忧伤。

病情监测方面，定期复查是基本要求。即使眼压正常，也应定期随访；若眼压下降效果不理想，需联合局部使用降眼压药物，并密切监测用药频率和剂量；若联合用药仍无效，则应及时考虑手术治疗。

特殊注意事项在于，青光眼是终身性疾病，定期随访极为重要，部分患者可能需要长期治疗。若对疾病危害认识不足，不进行规范治疗和随诊，病情延误将导致不可逆的视力损伤。

预防方面，40岁以上人群、有青光眼家族史或检查发现前房浅、房角窄等异常者，应严密监测眼压和房角变化，以便及早诊断和治疗。加强青光眼科普宣教，实现早发现、早诊断、早干预、早治疗，是避免不可逆视功能损伤的关键。