呼吸衰竭

呼吸衰竭是肺部通气或换气功能严重障碍所致的一组临床综合征，可表现为急性或慢性过程，核心问题是机体无法有效摄取氧气并排出二氧化碳。患者常出现呼吸困难、口唇发绀，病情加重时可有意识模糊甚至昏迷，并可能伴发心动过速和血压升高，严重者危及生命。治疗上以去除病因和呼吸功能支持为基本原则。

呼吸衰竭的发病情况如何？我国每年约有70万人因急性肺损伤和呼吸窘迫综合征需要治疗，而慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是慢性呼吸衰竭最常见的病因，这类慢性肺病会逐渐损害呼吸功能，也可能突然诱发急性加重。根据现有数据推算，我国每年新发呼吸衰竭患者总数不低于200万人。

呼吸衰竭有哪些类型？依据动脉血气分析结果，可分为两型。I型呼吸衰竭为单纯缺氧型，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，而动脉血二氧化碳分压（PaCO2）正常或偏低，常见于肺部感染或高原反应。II型呼吸衰竭则同时存在缺氧和二氧化碳潴留，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，且动脉血二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg。

呼吸衰竭是指肺部进气或气体交换功能出现严重障碍，导致机体无法正常摄取氧气和排出二氧化碳的一种疾病。其本质如同工厂排风系统失灵，新鲜空气无法进入，废气也无法排出。患者常表现为呼吸困难、口唇发绀、意识模糊甚至昏迷，可伴有心率增快和血压升高，严重时危及生命。

关于分型，根据发病急缓和病程长短，呼吸衰竭可分为急性与慢性。急性呼吸衰竭病情在数小时至数天内迅速恶化，患者出现严重呼吸困难，需立即送医抢救，类似电路突然短路。慢性呼吸衰竭病程可持续数周甚至更久，身体逐渐适应缺氧状态，通过增加红细胞数量等方式自我调节，如同机器零件缓慢老化。

根据病变部位，呼吸衰竭又分为中枢性和周围性。中枢性呼吸衰竭由脑部呼吸中枢受损引起，如同控制呼吸的总开关失灵；周围性呼吸衰竭则源于肺部、胸廓或呼吸道等部位的病变。

需要特别注意的是，正在吸氧的患者若测得血氧分压高于60mmHg，但二氧化碳仍超标，仍属于Ⅱ型呼吸衰竭。

关于发病情况，我国每年约有70万人因急性肺损伤和呼吸窘迫综合征需要治疗，慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是引发慢性呼吸衰竭最常见的原因，如同水管长期积垢最终堵塞，此类慢性肺病逐渐影响呼吸功能，甚至可突然急性发作。根据现有数据推算，我国每年新发呼吸衰竭患者总数不低于200万人。

呼吸衰竭的分型方法多样，主要依据动脉血气分析、发病急缓及病变部位来划分。其中，动脉血气分析是基础的分型手段，通过检测动脉血中的氧分压（PaO2）和二氧化碳分压（PaCO2）水平，可将呼吸衰竭分为I型和II型。I型呼吸衰竭以单纯缺氧为特征，PaO2低于60mmHg，而PaCO2正常或偏低，常见于肺部感染或高原反应。II型呼吸衰竭则表现为缺氧与二氧化碳潴留并存，PaO2同样低于60mmHg，同时PaCO2超过50mmHg。值得注意的是，若患者正在吸氧，其PaO2可能高于60mmHg，但只要PaCO2仍超标，依然诊断为II型呼吸衰竭。此外，根据发病速度和病程长短，呼吸衰竭可分为急性与慢性。急性呼吸衰竭病情在数小时至数天内迅速恶化，患者出现严重呼吸困难，需紧急抢救；慢性呼吸衰竭则病程迁延数周以上，机体逐渐适应缺氧，通过增加红细胞数量等方式代偿。最后，依据病变部位，呼吸衰竭又分为中枢性和周围性。中枢性呼吸衰竭源于脑部呼吸中枢受损，如同呼吸的“总开关”失灵；周围性呼吸衰竭则多由肺部、胸廓或呼吸道病变引起。

呼吸衰竭的本质是机体氧气供应链出现故障。只要呼吸过程中涉及气体进出（肺通气）或氧气交换（肺换气）的任何环节发生严重病变，都可能引发呼吸衰竭。病因主要分为两大类：通气功能障碍（气体进出受阻）和换气功能异常（氧气交换不足）。

哪些原因会导致呼吸衰竭？气道阻塞是常见原因之一。当气管或支气管因炎症、肿瘤、瘢痕或痉挛而变窄时，进入肺部的气体量减少，氧气交换不足，身体因而缺氧。肺组织疾病同样关键。肺炎、肺水肿（肺部积水）、矽肺（长期吸入粉尘导致的肺纤维化）、肺结核或肺气肿（肺泡过度膨胀）等病变，会使有效交换氧气的面积缩小，造成缺氧或二氧化碳潴留。心脏疾病也不容忽视。心律失常、心脏瓣膜关闭不全、心肌收缩无力、冠心病等心脏问题，可扰乱呼吸节律，使通气和换气同时受损。肺血管疾病中，肺栓塞是典型代表。血栓堵塞肺部供血血管后，部分血液未经氧气交换便回流心脏，导致血氧含量下降。

呼吸衰竭的病因涉及多个层面，既有胸廓与胸膜的结构异常，也有神经肌肉系统的功能障碍，还包括气道阻塞和肺组织本身的病变。胸廓如同保护肺部的盔甲，但一旦发生肋骨骨折导致胸廓变形，或出现气胸、胸腔积液、胸膜粘连增厚等情况，这层盔甲反而会限制肺的扩张，如同给气球套上紧身衣，使呼吸费力。神经肌肉病变则分为两类：一是呼吸中枢受抑制，如脑中风或安眠药过量；二是呼吸肌本身无力，如重症肌无力、严重缺钾、农药中毒等。这两种情况都会使肺部像漏气的风箱，无法正常进行气体交换。此外，某些突发因素会加重原本脆弱的呼吸系统，例如严重肺部感染、外伤大出血、触电、气道异物突然阻塞，这些都可能使肺功能在短时间内急剧恶化。对于已有慢性呼吸衰竭的患者，感冒发烧、支气管痉挛发作或突发气胸也容易导致病情急转直下。气道阻塞如同水管被异物堵塞，气管和支气管的炎症、肿瘤、瘢痕或痉挛会使气道变窄，进入肺部的气体不足，直接造成缺氧。肺组织疾病则像在肺部铺上阻碍气体交换的屏障，无论是肺泡还是肺间质的病变，如肺炎、肺水肿、矽肺、肺结核或肺气肿，都会减少有效交换面积，导致缺氧或二氧化碳潴留。

呼吸衰竭的病因可归为四大类，每一类都从不同环节干扰气体交换。心脏疾病首当其冲，心脏是血液循环的动力源，一旦功能异常，呼吸便会直接受累。心律失常、心脏瓣膜关闭不全、心肌收缩无力、冠心病等均可扰乱正常呼吸节律，使通气和氧合同时受损。肺血管疾病以肺栓塞为典型，血栓堵塞肺部供血血管后，部分未经氧合的血液提前回流心脏，如同空车返库，导致血氧含量下降。胸廓与胸膜病变则好比保护肺部的盔甲出了问题，肋骨骨折致胸廓变形、气胸致肺破漏、胸腔积液或胸膜粘连增厚，都会限制肺的扩张，使呼吸费力，如同给气球套上紧身衣。神经肌肉病变分为两类：一是呼吸中枢受抑，如脑中风或安眠药过量；二是呼吸肌本身无力，如重症肌无力、严重缺钾、农药中毒。两种情况均使肺部无法正常换气，如同漏气的风箱。此外，某些诱发因素可令原本脆弱的呼吸系统急剧恶化，如严重肺部感染、外伤大出血、触电、气道异物阻塞，均可在短时间内使肺功能骤降。尤其对已有慢性呼吸衰竭者，感冒发烧、支气管痉挛发作或突发气胸，极易导致呼吸状况急转直下。

呼吸衰竭的典型表现集中在呼吸困难和缺氧相关不适上，但缺氧和二氧化碳潴留会波及全身多个系统，引发神经、循环、消化、泌尿等并发症。

急性呼吸衰竭有哪些表现？

急性呼吸衰竭主要由体内氧气水平过低引起。最早出现的信号通常是呼吸节律和幅度的改变，患者可能感到呼吸特别急促、节奏混乱或幅度变浅。嘴唇和指甲周边可能出现发绀，即皮肤黏膜呈青紫色，这是血液中氧气不足的典型体征。同时常伴有心跳加速、坐立不安。随着缺氧加重，患者可能出现意识模糊、胡言乱语甚至昏迷，提示全身器官严重缺氧，必须立即抢救。此时还容易出现危及生命的心律紊乱，需要争分夺秒处理。

慢性呼吸衰竭有哪些表现？

慢性呼吸衰竭的症状与急性有相似之处，但有其特点。早期可能仅感觉呼吸费劲，类似长时间爬楼梯后的喘息。当体内二氧化碳潴留时，呼吸会变得浅而缓慢，如同耗尽力气的深呼吸。二氧化碳潴留还会引起特殊体征：皮肤发红发热、血压升高、心跳明显加快。这些表现往往提示体内酸碱平衡失调，需要及时调整治疗方案。

呼吸衰竭可能伴随哪些症状？

呼吸衰竭对全身多个系统产生连锁反应，引发多种并发症。

精神神经症状：急性缺氧时，患者可能出现意识混乱、莫名兴奋、肢体抽搐，严重时完全失去意识。慢性患者合并二氧化碳潴留时，早期表现为昼夜颠倒（夜间失眠、白天昏睡）、莫名烦躁，随病情进展逐渐转为反应迟钝、昏睡。

循环系统：多数患者出现心跳过快。严重缺氧合并血液酸化时，可损伤心肌，导致危险的心律失常甚至心脏停跳。慢性二氧化碳潴留患者常伴有持续性心跳加速、血压波动和顽固性头痛。

消化系统：长期缺氧使消化道血流减少，损伤胃黏膜，可能出现呕出咖啡色液体、排出黑色柏油样大便等消化道出血表现，这些症状可能引发继发性贫血，需特别注意。

泌尿系统：部分患者出现肾脏损伤，尿液检查可发现蛋白质、红细胞和管型（肾小管铸型结构），提示肾功能受影响。

慢性肺部疾病（如慢性阻塞性肺疾病、肺结核、矽肺等）引发的慢性呼吸衰竭，在代偿期患者可能没有明显的缺氧或高碳酸血症表现，日常生活尚可自理，但仍需坚持常规治疗。一旦出现肺部感染等加重因素，病情可能迅速恶化，此时应尽快就医，以防发展为失代偿性慢性呼吸衰竭。

呼吸衰竭应去哪个科室就诊？

呼吸内科、急诊科和重症医学科是主要接诊科室。若患者出现明显呼吸急促、嘴唇发紫，尤其是血压下降、心跳过快甚至昏迷等危险信号，家属须立即将其送往急诊科抢救。病情好转后可转入呼吸内科继续治疗；若仍危重，则需进入重症监护室接受全面监护。

医生如何诊断呼吸衰竭？

就诊时，医生会通过五个关键问题了解病史：平时是否有长期咳嗽、咳痰？症状是否与季节变化相关？哪些情况会加重或减轻症状？既往有无慢性肺病或其他基础疾病？职业史以及发病前是否有外伤或手术史？结合病史、缺氧表现（是否伴二氧化碳潴留）及体征，医生可做出初步判断。动脉血气分析是最关键的客观检查，能准确反映呼吸衰竭的类型和严重程度。

急性呼吸衰竭依据动脉血气结果分型：若PaO2＜60mmHg且PaCO2正常或低于35mmHg，为Ⅰ型；若PaO2＜60mmHg且PaCO2＞50mmHg，则为Ⅱ型。需注意排除先天性血管畸形导致的缺氧和代谢性碱中毒引起的异常指标。慢性呼吸衰竭患者因长期适应，平时可能无明显缺氧症状（代偿期），但肺部感染等诱因可导致突然严重缺氧和二氧化碳潴留，进入失代偿期，此时标准为PaO2＜55mmHg且PaCO2＞50mmHg。长期代偿者可能出现PaCO2很高但症状较轻的现象。

呼吸衰竭有哪些相关检查？

体格检查主要观察呼吸状态和各器官缺氧体征。一般检查可见体温升高、脉搏加快、呼吸变快、血压降低、皮肤湿冷、嘴唇和指甲发紫等。肺部检查典型表现为呼吸费力、呼气时间延长；严重时呼吸浅快；二氧化碳潴留时可能出现浅慢呼吸或潮式呼吸（呼吸由浅慢逐渐转为深快，再转为浅慢并暂停），并可见胸骨上窝、锁骨上窝凹陷。其他系统缺氧体征包括：大脑缺氧可致记忆力减退、反应迟钝、精神混乱，严重时嗜睡或昏迷；心脏缺氧常见心跳加速，严重时血压骤降、心律不齐。

特殊检查方面，心电图作为基础检查可发现心跳异常、评估心脏状况；肺功能检测适用于病情较轻者，判断是否存在通气障碍（分为气道阻塞型、肺扩张受限型、混合型）或换气障碍。实验室检查中，血常规重点观察白细胞和中性粒细胞比例，升高提示感染，这是诱发呼吸衰竭的常见原因；肝功能检查若肝脏缺氧受损，ALT、AST会升高；肾功能和电解质检测可监测肾脏供血（缺氧时肌酐升高）及电解质平衡。动脉血气分析是核心检查：PaO2＜60mmHg提示缺氧，PaCO2＞50mmHg提示二氧化碳潴留，计算氧合指数（PaO2/吸氧浓度）可更准确评估缺氧程度，动态监测有助于调整治疗方案。

影像学检查包括胸部X片或肺部CT，可显示肺部炎症范围、气道阻塞、胸腔积液或气胸，既帮助明确病因，也用于评估疗效。心脏彩超可检测心脏泵血功能、腔室扩大及瓣膜反流，对评估心脏健康至关重要。

呼吸衰竭需与哪些疾病鉴别？左心衰虽也有呼吸困难，但特点为活动后或夜间平卧时加重，需坐起缓解，伴胸腔压迫感，可通过BNP检测、心脏彩超和肺部CT区分。心肌梗死突出表现为持续胸痛（心前区压榨性），心电图有典型改变，心肌酶异常，属危急重症需立即救治。肺动脉栓塞特征为活动后突发呼吸困难伴胸痛，D-二聚体是筛查手段，确诊需肺动脉造影。气胸表现为突发胸闷胸痛，听诊患侧呼吸音消失，胸片显示肺部压缩，通过体检和影像可快速确诊。

呼吸衰竭的影像学检查包括胸部X片和肺部CT，这些检查能清晰显示肺部炎症范围、是否存在气道阻塞、胸腔积液或气胸。检查结果不仅有助于明确病因，还能在治疗过程中动态评估疗效。此外，心脏彩超用于检测心脏泵血功能、观察心脏各腔室是否扩大，以及判断是否存在心脏瓣膜反流，这些信息对评估心脏健康状况至关重要。

呼吸衰竭需要与多种疾病进行鉴别。左心衰虽然也表现为呼吸困难，但其特征为活动后或夜间平卧时症状加重，患者常需坐起才能呼吸，并伴有胸腔压迫感；通过BNP检测、心脏彩超和肺部CT可加以区分。心肌梗死的突出症状是持续胸痛，表现为心前区压榨性疼痛，心电图有典型改变，心肌酶指标异常，属于危急重症，需立即救治。肺动脉栓塞的特征性表现为活动后突发呼吸困难伴胸痛，D-二聚体检测是筛查手段，确诊需要肺动脉造影。气胸的识别要点是突发胸闷胸痛，听诊发现患侧呼吸音消失，胸片显示肺部被压缩，通过体检和影像检查可快速确诊。

呼吸衰竭的治疗需从三个层面统筹：首要目标是恢复有效通气与氧合，包括开放气道、氧疗等；其次需针对原发病因采取特异性干预；同时要落实全身支持护理，并动态监测各重要脏器功能。急性期处理的核心是迅速建立通畅的气道。若患者意识丧失，应置其仰卧位，通过托举下颌、张口等手法解除舌根后坠，并清理口咽部分泌物或异物。若上述措施不足以维持气道通畅，则需建立人工气道，可选择口咽/鼻咽通气管、喉罩等无创辅助装置，或行气管插管、气管切开等有创操作。对于支气管痉挛，可选用β2肾上腺素受体激动剂、抗胆碱药、糖皮质激素或茶碱类药物，以松弛支气管平滑肌。

一般治疗措施中，氧疗的目标是使动脉血氧分压（PaO2）不低于60mmHg，或血氧饱和度维持在90%以上，在达标前提下应尽量采用低浓度给氧，常用方式包括鼻导管吸氧和面罩吸氧。病因治疗需区分不同情况：气道异物应立即取出；肺炎则根据感染病原体选用抗菌药物；心衰所致者需使用强心药与利尿剂。支持治疗涵盖多项细节：输液量需精准管理，避免脱水或容量过负荷；通过振动排痰、呼吸机辅助等保持气道通畅；卧床期间减少活动以降低耗氧，并抬高床头利于呼吸；营养上优先给予高蛋白、高热量饮食；血糖宜控制在6~12mmol/L；卧床时需按摩肢体预防血栓，并训练床上排便，保持大便通畅，避免用力；同时精确调控输液速度与总量，维持电解质平衡。

呼吸衰竭易引发多器官并发症，需重点防范肺部相关病变如肺动脉高压、肺心病、肺性脑病，以及肾功能异常、消化功能障碍、多器官衰竭等。药物治疗方面，因个体差异，不存在绝对最佳方案，除常用非处方药外，应在医生指导下个体化用药。治疗原发病的同时，主要措施包括抗感染、呼吸兴奋、解除支气管痉挛、纠正酸碱失衡。抗感染需根据病原体检测结果选择敏感抗生素，疗程通常为5~8天。呼吸兴奋剂如尼可刹米、洛贝林、贝美格等，通过刺激中枢增强呼吸，但仅适用于中枢抑制所致呼吸衰竭，且需患者呼吸肌功能正常、气道无阻塞，对换气功能障碍者无效。解除支气管痉挛首选速效支气管扩张剂，必要时联合长效药物，常用药有异丙托溴铵（抑制气道收缩）、沙丁胺醇（快速缓解喘息）、特布他林（平喘兼止咳）。纠正酸碱失衡方面，呼吸性酸中毒由二氧化碳潴留引起，需通过呼吸机辅助排出废气；代谢性碱中毒则使用盐酸精氨酸并补钾。

其他治疗措施中，无创正压通气禁用于意识模糊、呼吸微弱、咳痰无力者，使用期间需密切监测二氧化碳水平和气道分泌物。气管插管的指征包括：充分吸氧后血氧仍持续低于60mmHg、二氧化碳升高伴pH持续下降、自主排痰能力显著减退。气管切开适用于需长期呼吸机支持或存在插管禁忌者。治疗新进展方面，体外膜氧合（ECMO）可替代肺脏进行体外气体交换，使病变肺得以休息，适用于最优呼吸机治疗仍存在危及生命的缺氧或二氧化碳潴留、或无法实施保护性通气策略者，但可能引起穿刺部位损伤、感染、出血、凝血异常、红细胞破坏等并发症。肺移植则适用于符合条件的终末期肺病患者。

在两种特定情形下，可考虑肺移植手术：一是经过最优呼吸机治疗后，仍存在危及生命的缺氧或二氧化碳潴留；二是无法实施保护性通气策略。肺移植适用于符合特定条件的终末期肺病患者，以恢复呼吸功能。但需注意，该治疗可能引发穿刺部位损伤、感染风险增加、各部位出血、血液凝固异常、红细胞破坏等并发症。

呼吸衰竭的预后与患者基础状况和病因密切相关。基础疾病较重者若突然发病且症状剧烈，出现多器官功能异常，可能在短时间内危及生命；而基础疾病较轻者若能及时救治，恢复情况通常较好。年轻无基础疾病者，如肺炎链球菌感染引发的急性重症肺炎，经规范治疗多数可完全康复，不留后遗症。急性呼吸窘迫综合征（ARDS）整体死亡率在26%~44%，其中感染、免疫力低下或老年患者合并特殊病原体感染时预后更差，但肺部外伤所致ARDS恢复概率相对较高。

呼吸衰竭可能有哪些后遗症？长期呼吸功能异常可致多器官损伤：慢性呼吸衰竭反复发作持续影响供氧，可能逐渐形成肺气肿（肺部异常膨胀）、肺间质纤维化（肺部组织结构改变）、心肌损伤及心肌硬化。有创呼吸机治疗时，插管可能引起牙齿脱落或下颌关节脱位等机械性损伤，气囊压迫可致气管-食管瘘。喉头水肿等呼吸机相关并发症可能造成持续性咽喉不适。此外，机械通气其他并发症也可能对相应器官造成长期影响。

呼吸衰竭可能有哪些并发症？

心脏病变和心力衰竭：长期供氧不足引起肺部血管收缩和支气管变窄，导致肺动脉压力升高；右心泵血负荷加大，心肌增厚。病情进展，当肺动脉压力超过心脏承受能力时，出现右心室扩大、下肢水肿、明显气喘，最终发展为心力衰竭。

电解质酸碱平衡紊乱：表现为呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒。呼吸性酸中毒早期可有血压升高、烦躁不安或嗜睡，调整呼吸后快速缓解；代谢性酸中毒在严重缺氧时出现意识模糊、血压骤降甚至心脏停搏，需紧急抢救。

肺性脑病：二氧化碳长期蓄积可致精神恍惚、肌肉不自主震颤、阶段性抽搐、昏迷，通过呼吸机辅助改善通气后症状通常缓解。

心功能衰竭：缺氧和二氧化碳蓄积抑制心脏正常节律控制，导致血管异常扩张，可能引发血压急剧下降、心律紊乱，最严重时出现心室颤动危及生命。

肾功能不全：呼吸衰竭致肾脏供血不足，可能引发肾功能异常，但及时纠正缺氧后，多数患者肾功能可恢复正常。

消化系统功能障碍：供氧不足影响消化系统，出现食欲减退、消化不良、消化道黏膜损伤出血，多数患者纠正缺氧后消化功能逐渐恢复。

呼吸衰竭患者常合并肺部基础疾病，日常管理需以基础病的规范治疗为前提。家庭护理中，应遵医嘱合理使用氧疗设备，并积极规避诱发因素，尤其是感染。坚持肺部康复训练，如每日进行呼吸操，通过特定呼吸方式锻炼横膈膜；根据医生建议规范使用制氧机等设备，开展长期家庭氧疗。防护方面，关注天气预报及时增减衣物以预防感冒，外出佩戴口罩避免吸入粉尘，保持居室空气流通。

日常生活管理涉及饮食、运动、生活方式、卧床护理及情绪心理。饮食上，因机体处于高消耗状态，建议补充优质蛋白，优先选择易消化的白肉如鸡肉、鸭肉、鱼肉，烹饪以清蒸、炖煮为主，减少辣椒、胡椒等刺激性食物，以免加重呼吸道不适。运动方面，在体力允许范围内循序渐进，每日进行呼吸肌训练，如使用呼吸训练器吹气；选择低强度活动，如缓慢散步、自主穿衣等；避免前往商场、车站等人员密集场所，降低交叉感染风险。生活方式需彻底戒烟戒酒，包括避免二手烟暴露；注意环境防护，春冬季减少外出避免接触花粉，厨房安装油烟机减少烹饪烟雾刺激。对于需长期卧床者，每日进行下肢按摩，从脚踝向大腿方向推揉，每2小时协助翻身，以预防深静脉血栓（腿部血凝块可能引发肺栓塞）。情绪心理方面，可通过听音乐、深呼吸缓解焦虑，与家人沟通疏导压力，避免过度悲伤或兴奋等剧烈情绪波动。

病情监测需关注以下指标：若出现咳嗽加重、痰量突然增加或痰液变黄变稠、持续发热（体温超过38.5℃）、服药后呼吸困难无明显缓解、日常用药剂量需增加才能维持疗效，应立即就医。定期复查项目包括血常规（重点关注白细胞和中性粒细胞）、肝肾功能（评估药物代谢）、血压心率（建议每日早晚各测一次）。特别注意：突发双下肢明显肿胀可能提示心功能恶化；平卧位时呼吸急促加重需警惕心衰加重。

预防呼吸衰竭需建立三重防护：远离烟草，包括主动和被动吸烟；呼吸防护，雾霾天使用N95口罩，职业暴露者佩戴专业防尘面罩；谨慎用药，镇静安眠类药物需在医生指导下使用，因其可能抑制呼吸中枢。