心源性脑栓塞

心源性脑栓塞是指心源性栓子脱落，随血流进入脑动脉，使血管急性闭塞或严重狭窄，导致局部脑组织缺血、缺氧性坏死，而迅速出现相应神经功能缺损的一组临床综合征。栓子常来自心房、心室壁血栓及瓣膜赘生物。患者发病时出现神经功能缺损症状，应同时治疗原发病和脑栓塞。心源性脑栓塞在人群中的发病情况是怎样的？发病率占全部脑梗死的20%。好发人群心源性脑栓塞可发生于任何年龄，风湿性心脏病引起的脑栓塞以青年女性为多，非瓣膜性心房颤动、急性心肌梗死引起的脑栓塞以中老年人为多。

心源性脑栓塞的栓子通常来源于心房、心室壁血栓及心脏瓣膜赘生物，少数来源于心房黏液瘤，也见于静脉栓子经未闭合的卵圆孔和缺损的房间隔迁移到脑动脉（反常栓塞）。心源性脑栓塞的病因有哪些？心房颤动时左心耳血栓形成，易附于梳状肌上，一旦脱落，血栓随血流达靶器官则引起栓塞。心力衰竭时高凝状态、室壁运动减弱及心律失常促进左心室内附壁血栓栓子形成，血栓脱落后阻塞脑血管，引起脑缺血。急性冠脉综合征中，急性心肌梗死后前壁和心尖部节段性运动异常、室壁瘤及伴发的各类心律失常造成左心室内附壁血栓形成，血栓脱落后造成脑血管阻塞，引起脑缺血。卵圆孔未闭主要通过反常栓塞机制致病，即在右心房压力高于左心房压力时，来自静脉系统的血栓经过未闭的卵圆孔进入动脉循环而引发脑血管栓塞事件；少数情况下亦可由卵圆孔未闭原位血栓脱落直接造成栓塞。风湿性心脏病二尖瓣狭窄的机械性梗阻使左心房排空受阻、左心房扩张和血液淤滞，继发左心房、左心耳附壁血栓形成，血栓脱落后引起体循环栓塞。人工心脏瓣膜机械瓣膜植入后，手术引起的血管内皮损伤、瓣膜植入后血小板聚集和黏附以及瓣膜机械作用所致局部血流动力学改变等促进心腔内血栓形成，血栓脱落后随血流达靶器官进而引起栓塞。感染性心内膜炎受损的心瓣膜内膜上形成赘生物，脱落后形成游离栓子，经肺循环或体循环到达靶器官，引起相应器官缺血或梗死，此外亦在脑内继发脓肿或颅内出血。扩张型心肌病心肌收缩功能降低和心房颤动造成局部血液动力学障碍，致使左心室高活动性或突出性血栓形成，脱落后随血流达靶器官造成栓塞。心脏黏液瘤肿瘤表面的血栓形成或瘤体碎片脱落，随血流达靶器官造成栓塞，此外亦可导致颅内出血，或引起动脉瘤或脑转移瘤。心源性脑栓塞有哪些诱发因素？反常栓塞多在促进右向左分流的活动过程中发病，如用力排便、咳嗽、喷嚏、性交等。患者常有久坐、近期手术等诱发下肢深静脉血栓形成的因素，或存在脱水、口服避孕药等导致高黏血症或高凝状态的原因。

心源性脑栓塞多在活动中急骤发病，没有前驱症状，局灶性神经功能缺损体征在数秒至数分钟即达到高峰。心源性脑栓塞有哪些典型症状？多种原发病都可引起心源性脑栓塞，原发病的症状各有不同。心房颤动表现为心慌，程度受心室率快慢的影响。心室率超过150次/分患者可发生胸痛、活动量下降等症状；心室率不快时患者可无症状。心力衰竭表现为呼吸困难、体力活动受限、咳嗽咳痰、腹胀、食欲缺乏、恶心、呕吐。急性冠脉综合征表现为胸部憋闷痛、紧缩感、烧灼感、压榨感等，部位一般为从颈部到胸廓下端的范围，可放射到面部、肩背部、双上肢或上腹部，一般持续几分钟，休息或含服硝酸甘油后3~5分钟内可以缓解。卵圆孔未闭在无分流或分流量小时多无症状，分流明显时可能出现不明原因脑卒中或偏头痛。风湿性心脏病表现为呼吸困难、咳嗽、咯血。感染性心内膜炎最常见的症状是发热。扩张型心肌病起病隐匿，早期可无症状，临床主要表现为活动时呼吸困难和活动耐量下降，随着病情加重可以出现夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸，并逐渐出现食欲下降、腹胀及下肢水肿。心源性脑栓塞需要和哪些疾病区别？瘫痪因大多数栓子阻塞大脑中动脉及分支，临床表现为上肢瘫痪重，下肢瘫痪相对较轻。偏盲因栓子移动可能最后阻塞皮质分支，表现为单纯失语或单纯偏盲。感觉功能障碍因大多数栓子阻塞大脑中动脉及分支，感觉功能障碍不明显。视觉功能障碍因大多数栓子阻塞大脑中动脉及分支，视觉功能障碍不明显。

心源性脑栓塞病情进展迅速，局部脑缺血往往更为严重，患者需紧急就医。该病由多种基础疾病引发，临床表现多样，诊断时不仅要确认脑梗死和心源性脑栓塞，还需追溯其根本病因。就诊科室通常为神经内科或心脏外科。

诊断依据包括骤然起病，症状在数秒至数分钟内达到高峰，出现偏瘫、失语等局灶性神经功能缺损，且患者既往有房颤、风湿性心脏病等栓子来源疾病史。CT或MRI检查排除脑出血及其他病变后，可初步诊断。若发病时伴有意识障碍，或主要神经功能缺损在早期迅速改善，则进一步支持诊断。血管影像学检查若证实无与神经功能缺损对应的颅内或颅外大血管动脉粥样硬化性狭窄（＞50%），或发现多个血管支配区梗死灶，或合并其他脏器栓塞，即可明确诊断。

相关检查分为卒中相关检查和心脏栓子相关检查。卒中相关检查中，脑CT平扫能准确识别绝大多数颅内出血，并帮助鉴别脑肿瘤等非血管性病变。多数患者在发病24小时时，脑CT逐渐显示低密度梗死灶，发病后2至15日可见均匀片状或楔形的明显低密度灶。头颅CT便捷常用，但对脑干、小脑及较小病灶分辨率较差。多模式CT如灌注CT可区分可逆与不可逆缺血，帮助识别缺血半暗带，但其在指导急性治疗方面的作用尚未确定。MRI在识别急性小梗死灶和后颅窝梗死方面优于CT，普通MRI（T1加权、T2加权及质子相）可清晰显示早期缺血，梗死灶T1呈低信号、T2呈高信号，出血性梗死时T1加权像有高信号混杂。弥散加权成像（DWI）在症状出现数分钟内即可显示缺血灶，但超早期显示的缺血灶部分可逆，发病3小时后的缺血灶基本代表梗死大小。灌注加权成像（PWI）显示脑血流动力学和缺血范围，弥散-灌注不匹配提示缺血半暗带。T2加权梯度回波（GRE-T2*WI）和磁敏感加权成像（SWI）可发现CT不能显示的无症状性微出血。MRI无电离辐射、不需碘造影剂，但费用高、检查时间长，且有禁忌证如心脏起搏器、金属植入物或幽闭恐惧症。

血管病变检查包括颈动脉双功超声、经颅多普勒（TCD）、磁共振血管成像（MRA）、CT血管成像（CTA）和数字减影血管造影（DSA）。颈动脉双功超声有助于发现颅外颈动脉狭窄和斑块。TCD可评估颅内外血管狭窄、闭塞、痉挛或侧支循环，也用于微栓子检测和疗效监测，但受操作者技术和骨窗影响。CTA和MRA能发现血管狭窄、闭塞、动脉炎、烟雾病、动脉瘤、动静脉畸形等，并评估侧支循环，为血管内治疗提供依据，但MRA对远端分支显示不清。DSA是脑血管病变的金标准，但有创且存在风险。

心脏栓子相关检查包括血培养，用于发热和白细胞增高时排除感染性心内膜炎。脑脊液检查在感染性心内膜炎时可见白细胞和蛋白增高，出血性梗死时可为血性或检出红细胞。GRE-T2*WI和SWI可发现脑沟和皮质多发性微出血。怀疑非细菌性血栓性心内膜炎时，应检测抗磷脂抗体等免疫学自身抗体。有卵圆孔未闭和不明原因脑梗死时，需探查下肢深静脉血栓，并化验蛋白C、蛋白S、抗凝血酶Ⅱ等筛查高凝状态。经胸超声心动图（TTE）、经食管超声心动图（TEE）和经颅多普勒超声发泡实验可探查卵圆孔未闭及右向左分流。心电图和动态心电图可确定心肌梗死、房颤等心律失常，阵发性房颤可能需要长时程连续监测才能发现。

鉴别诊断方面，脑出血临床表现相似，但活动中起病、病情进展快、发病时血压明显升高常提示脑出血，CT发现出血灶可确诊。颅内肿瘤、硬膜下血肿和脑脓肿可呈卒中样发病，出现偏瘫等局灶体征，CT或MRI有助于确诊。

脑血管病变的检查中，DSA被视为“金标准”，但其有创性及潜在风险不容忽视。针对心脏栓子来源，需进行一系列专项检查。当患者出现发热和白细胞增高时，血培养有助于排除感染性心内膜炎。感染性心内膜炎产生的含细菌栓子，常导致脑脊液白细胞数及蛋白水平升高；若发生出血性梗死，脑脊液可呈血性或镜下检出红细胞。GRE-T2*WI和SWI检查能发现脑沟和皮质的多发性微出血。若怀疑非细菌性血栓性心内膜炎，应检测抗磷脂抗体等免疫学自身抗体。对于卵圆孔未闭合并不明原因脑梗死的患者，需通过下肢静脉超声探查下肢深静脉血栓等静脉栓子来源，并化验蛋白C、蛋白S、抗凝血酶Ⅱ等以筛查高凝状态。经胸超声心动图（TTE）、经食管超声心动图（TEE）及经颅多普勒超声发泡实验可用于探查卵圆孔未闭和右向左分流通道。心电图和动态心电图可确定心肌梗死、房颤及其他心律失常，阵发性房颤有时需长时程连续动态心电图监测才能发现。心源性脑栓塞需与脑出血及颅内占位病变鉴别。脑出血的临床表现相似，但活动中起病、病情进展快、发病当时血压明显升高常提示脑出血，CT检查发现出血灶可明确诊断。颅内肿瘤、硬膜下血肿和脑脓肿可呈卒中样发病，出现偏瘫等局灶性体征，CT或MRI检查有助确诊。

心源性脑栓塞的治疗涵盖两大方面：一是针对脑栓塞本身的处理，二是针对原发病的干预。脑栓塞的治疗手段包括静脉溶栓、血管内介入治疗、抗血小板治疗、抗凝治疗、脑保护治疗、扩容治疗以及其他药物治疗。原发病的治疗有助于控制病情并预防复发。在急性期，静脉溶栓是当前恢复血流的主要方法，我国常用的溶栓药物为rt-PA和尿激酶。

对于心源性脑栓塞，静脉溶栓是早期治疗的关键手段。在发病3小时内，或处于3至4.5小时的时间窗内，需严格依据适应证与禁忌证筛选患者，尽快使用rt-PA进行静脉溶栓。若无法获得rt-PA，且发病时间在6小时以内，对于符合条件者，可考虑静脉给予尿激酶。此外，血管内介入治疗也是可选方案，包括动脉溶栓桥接、机械取栓、血管成形及支架植入等。值得注意的是，即便采用rt-PA标准静脉溶栓，大血管闭塞的再通率依然偏低，其中颈内动脉闭塞的再通率不足10%，大脑中动脉闭塞的再通率不足30%，整体疗效并不理想。

对于大血管闭塞且rtPA标准静脉溶栓无效的患者，可在发病6小时内实施补救性机械取栓，每治疗3至7例，即能额外获得1例良好临床结局。若前循环大血管闭塞患者最后看起来正常的时间在6至24小时之间，满足特定条件时同样可行机械取栓。

对于改良Rankin量表评分在0至2之间的非致残性卒中患者，若存在颈动脉血运重建的二级预防指征，且无早期血运重建的禁忌证，应在发病后48小时至7天内实施颈动脉内膜切除术或颈动脉血管成形和支架置入术，而非推迟治疗。抗血小板治疗方面，常用药物包括阿司匹林和氯吡格雷。

对于未接受溶栓治疗的急性期心源性脑栓塞患者，应尽早启动抗血小板治疗，通常在发病后48小时内给予阿司匹林，剂量为每日150至325毫克。若患者对阿司匹林过敏或存在使用禁忌，可改用氯吡格雷作为替代。在一般治疗方面，需根据患者具体情况决定是否给予吸氧和通气支持。当患者存在低氧血症时，可给予吸氧以维持血氧饱和度在94%以上。对于脑干梗死、大面积脑梗死等病情危重者，或存在气道受累风险的患者，应积极进行气道支持和辅助通气。而症状较轻、无低氧血症的卒中患者，则无需常规吸氧。

心源性脑栓塞的处理涉及心脏监测与心脏病变处理。脑梗死后24小时内应常规进行心电图检查，有条件者可根据病情进行24小时或更长时间的心电监护，以便早期发现阵发性心房纤颤或严重心律失常等心脏病变；同时应避免或慎用增加心脏负担的药物。体温控制方面，对体温＞38℃的患者应给予退热措施。发热主要源于下丘脑体温调节中枢受损、并发感染或吸收热、脱水等情况。体温升高可增加脑代谢耗氧及自由基产生，从而增加卒中患者死亡率及致残率。

针对心源性脑栓塞患者出现的中枢性发热，处理上优先采用物理降温措施，比如使用冰帽、冰毯或乙醇擦浴，必要时可考虑人工亚冬眠治疗。若患者同时存在感染，则需加用抗生素。对于吞咽困难且短期内无法恢复的患者，早期可通过鼻饲管进食；若持续时间较长，可考虑胃造口管饲以补充营养。关于心源性脑栓塞的药物治疗，需明确个体差异较大，不存在绝对最好或最快的药物，除常用非处方药外，应在医生指导下结合个人情况选择合适方案。静脉溶栓药重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）可用于溶栓治疗。

心源性脑栓塞的溶栓治疗采用注射给药。若注射部位出血且程度严重，需立即停用溶栓药物。目前该疗法的禁忌证尚未明确。除非医生另有特别处方，否则应在症状出现后尽早用药。溶栓药物选用尿激酶。注射给药可能引发出血、轻度过敏反应（如皮疹、支气管痉挛、发热）以及消化道不适（恶心、呕吐、食欲不振）。

本品在以下患者中禁用：急性内脏出血、急性颅内出血、陈旧性脑梗死、近两个月内接受过颅内或脊髓内外科手术、颅内肿瘤、动静脉畸形或动脉瘤、出血素质，以及严重且难以控制的高血压。相对禁忌情况包括延长的心肺复苏、严重高血压、近4周内发生外伤、3周内进行手术或组织穿刺、妊娠、分娩后10天，以及活动性溃疡病。静脉给药时，穿刺应一次成功，以减少局部出血或血肿的风险。

动脉穿刺给药结束后，需在穿刺部位施加压力至少30分钟，随后以无菌绷带和敷料进行加压包扎，以防止出血。抗血小板药物阿司匹林通过抑制血小板聚集发挥作用，采用口服方式给药。其常见不良反应包括恶心、呕吐、上腹部不适或疼痛等胃肠道症状。以下情况禁用阿司匹林：既往服用阿司匹林或其他非甾体类抗炎药后诱发哮喘、荨麻疹或过敏反应者；冠状动脉搭桥手术（CABG）围手术期疼痛治疗期间；有非甾体抗炎药相关胃肠道出血或穿孔病史者。

氯吡格雷通过抑制血小板聚集发挥作用，需口服给药。其使用存在多项禁忌：对本品活性成分或任一辅料过敏者、严重肝损害者、活动性病理性出血（如消化性溃疡或颅内出血）患者、哺乳期女性均禁用；有活动性消化道溃疡或出血史、既往曾复发溃疡或出血者，以及重度心力衰竭、血友病或血小板减少症患者也需避免使用；3个月以下婴儿禁用。用药期间应避免与其他非甾体抗炎药（包括选择性COX-2抑制剂）合用。出血是最常见的不良反应，过量使用可能延长出血时间并诱发出血并发症。

心源性脑栓塞的治疗中，若发现出血，需及时进行适当处理。脑保护剂如依达拉奉可通过注射方式保护脑神经，其不良反应主要为肝功能异常和皮疹。重度肾功能衰竭患者因可能加重肾衰竭，以及既往对本品过敏者，均禁用此药。对于肝肾功能损害、心脏疾病、高龄、孕妇及哺乳期妇女、儿童等特殊人群，应谨慎使用。关于心源性脑栓塞的手术治疗，血管内介入手段包括血管内机械取栓、血管内血栓抽吸术、动脉溶栓、颅内外血管经皮腔内血管成形术以及血管内支架置入等。

心源性脑栓塞的血管内介入治疗有明确的适应证与禁忌证。年龄达到18岁以上的患者，若经CT排除颅内出血或蛛网膜下腔出血，且影像学检查证实为大血管闭塞的急性缺血性脑卒中，应尽早考虑介入治疗。对于前循环大血管闭塞，发病6小时以内者，推荐直接进行血管介入治疗；若发病时间在6至24小时之间，则需经过严格的影像学筛选后方可推荐介入治疗。后循环大血管闭塞的患者，发病24小时以内可行血管介入治疗。禁忌方面，若计划行动脉溶栓，需参照静脉溶栓的禁忌证标准；存在活动性出血或已知有明显出血倾向者，均不宜进行介入治疗。

心源性脑栓塞的治疗需先排除禁忌情况，包括严重心、肝、肾功能不全，血糖低于2.7mmol/L或高于22. 2mmol/L，以及药物无法控制的严重高血压。术前准备阶段，血压应控制在180/105mmHg以下。若行急诊支架植入术，术前需服用负荷剂量抗血小板药物。术后护理与监测中，血压在术后24h内仍需维持在180/105mmHg以下。

对于血管再通成功的患者，血压管理目标为收缩压不超过140/90mmHg，或较基础血压下降约20mmHg，但需确保不低于100/60mmHg。若血管再通不理想或存在再闭塞风险，则不宜将血压控制得过低。在抗栓治疗方面，未接受桥接治疗的患者，机械取栓后应常规使用抗血小板药物；若术中行急诊支架置入，术后需联合服用阿司匹林100mg和氯吡格雷75mg，持续至少1个月。此外，心源性脑栓塞的中医治疗也有其应用价值。

心源性脑栓塞急性期的治疗中，静脉溶栓被视为恢复血流的主要手段，目前国内常用的溶栓药物包括rt-PA和尿激酶。此外，三七、丹参、红花、水蛭、地龙、银杏叶制剂等多种药物在国内也时有应用。对于中成药和针刺治疗急性脑梗死的疗效，现有证据尚不充分，需要更多高质量随机对照试验来验证，临床决策时应结合患者具体情况和意愿，审慎选择是否采用针刺或中成药。

心源性脑栓塞的治疗需根据发病时间窗严格筛选患者。发病3小时内或3~4.5小时，若符合适应证且无禁忌证，应尽快给予rt-PA静脉溶栓。若无法使用rt-PA，且发病在6小时内，对符合条件的患者可考虑静脉给予尿激酶。此外，血管内介入治疗包括动脉溶栓桥接、机械取栓、血管成形和支架术等。但需注意，采用rt-PA标准静脉溶栓时，大血管闭塞的再通率较低（ICA＜10%，MCA＜30%），疗效欠佳。

对于心源性脑栓塞患者，若大血管闭塞且rtPA标准静脉溶栓无效，可在发病6小时内行补救性机械取栓。每治疗3至7例患者，可额外获得1例良好临床结局。若前循环大血管闭塞且最后看起来正常时间为6至24小时，在特定条件下亦可考虑机械取栓。

对于非致残性卒中患者，若改良Rankin量表评分为0至2，且存在颈动脉血运重建的二级预防指征，同时没有早期血运重建的禁忌证，应在发病48小时至7天内进行颈动脉内膜切除术或颈动脉血管成形和支架置入术，而不应延迟治疗。

抗血小板治疗方面，常用药物包括阿司匹林和氯吡格雷。未接受溶栓的急性期患者应在发病48小时内尽早服用阿司匹林，剂量为每日150至325毫克；若对阿司匹林过敏或不能使用，可改用氯吡格雷。

心源性脑栓塞的一般治疗措施包括吸氧和通气支持、心脏监测与处理、体温控制以及吞咽困难的管理。必要时给予吸氧以维持血氧饱和度高于94%；对于脑干梗死或大面积脑梗死等危重患者，或存在气道受累者，需提供气道支持和辅助通气。轻症且无低氧血症的患者无需常规吸氧。脑梗死后24小时内应常规进行心电图检查，有条件者可根据病情进行24小时或更长时间的心电监护，以便早期发现阵发性心房颤动或严重心律失常等心脏问题；同时应避免或慎用增加心脏负担的药物。对于体温超过38摄氏度的患者，应给予退热措施。发热可能源于下丘脑体温调节中枢受损、并发感染、吸收热或脱水等情况。体温升高会增加脑代谢耗氧和自由基产生，从而增加死亡率和致残率。中枢性发热应以物理降温为主，如使用冰帽、冰毯或乙醇擦浴，必要时可进行人工亚冬眠治疗；若存在感染，应给予抗生素。对于短期内不能恢复吞咽功能的患者，早期可通过鼻饲管进食；若持续时间较长，可考虑胃造口管饲以补充营养。

药物治疗方面，由于个体差异，用药不存在绝对的最好或最快，除常用非处方药外，应在医生指导下结合个人情况选择合适药物。静脉溶栓药包括重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）和尿激酶。rt-PA用于溶栓，通过注射给药，可能出现注射部位出血；若发生严重出血，应停止溶栓。其禁忌证尚不明确，除特别处方外，应在症状发生后尽快给药。尿激酶也用于溶栓，注射给药，可能出现出血、轻度过敏（如皮疹、支气管痉挛、发热）以及消化道反应（如恶心、呕吐、食欲不振）。以下情况禁用尿激酶：急性内脏出血、急性颅内出血、陈旧性脑梗死、近两个月内进行过颅内或脊髓内外科手术、颅内肿瘤、动静脉畸形或动脉瘤、出血素质、严重且难以控制的高血压。相对禁忌证包括延长的心肺复苏术、严重高血压、近4周内的外伤、3周内手术或组织穿刺、妊娠、分娩后10天、活动性溃疡病。静脉给药时，要求穿刺一次成功，以避免局部出血或血肿；动脉穿刺给药后，应在穿刺局部加压至少30分钟，并用无菌绷带和敷料加压包扎。

抗血小板药包括阿司匹林和氯吡格雷。阿司匹林通过口服给药，常见不良反应有恶心、呕吐、上腹部不适或疼痛等胃肠道反应。以下情况禁用阿司匹林：服用阿司匹林或其他非甾体类抗炎药后诱发哮喘、荨麻疹或过敏反应者；冠状动脉搭桥手术围手术期疼痛的治疗；有应用非甾体抗炎药后发生胃肠道出血或穿孔病史者；有活动性消化道溃疡或出血，或既往曾复发溃疡或出血者；重度心力衰竭患者；血友病或血小板减少症患者；3个月以下婴儿。应避免与其他非甾体抗炎药（包括选择性COX-2抑制剂）合并使用。氯吡格雷也通过口服给药，出血是最常见的不良反应。对本品活性物质或任一成分过敏者、严重肝脏损害者、活动性病理性出血（如消化性溃疡或颅内出血）者以及哺乳期妇女禁用。氯吡格雷过量可能引起出血时间延长和出血并发症，若发现出血应进行适当处理。

脑保护剂依达拉奉用于保护脑神经，通过注射给药，不良反应主要表现为肝功能异常和皮疹。重度肾功能衰竭患者（可能加重肾衰竭）、既往对本品过敏者禁用；肝肾功能损害、心脏疾病、高龄、孕妇及哺乳期妇女、儿童应慎用。

手术治疗方面，血管内介入治疗包括血管内机械取栓、血管内血栓抽吸术、动脉溶栓、颅内外血管经皮腔内血管成形术和血管内支架置入。适应证包括：年龄在18岁以上；大血管闭塞卒中患者应尽早实施血管内介入治疗；前循环闭塞发病6小时以内，推荐血管介入治疗；前循环闭塞发病在6至24小时，经过严格影像学筛选后推荐血管介入治疗；后循环大血管闭塞发病在24小时以内，可行血管介入治疗。此外，需通过CT排除颅内出血和蛛网膜下腔出血，且影像学检查证实为大血管闭塞。禁忌证包括：若进行动脉溶栓，参考静脉溶栓禁忌证标准；活动性出血或已知有明显出血倾向者；严重心、肝、肾功能不全；血糖低于2.7毫摩尔每升或高于22点2毫摩尔每升；药物无法控制的严重高血压。

术前准备包括控制血压和抗栓治疗。术前至术后血压应控制在180/105毫米汞柱以下。若行急诊支架植入术，术前应服用负荷剂量抗血小板药物。术后护理与监测同样包括控制血压和抗栓治疗。术后24小时血压控制在180/105毫米汞柱以下。血管再通成功的患者可控制血压在140/90毫米汞柱以下，或较基础血压降低20毫米汞柱左右，但不低于100/60毫米汞柱。血管再通情况不佳或有再闭塞风险的患者，不建议将血压控制至较低水平。抗栓治疗方面，非桥接治疗患者机械取栓后应常规给予抗血小板药物；若行急诊支架置入术，术后每天联合服用阿司匹林100毫克和氯吡格雷75毫克，至少持续1个月。

中医治疗方面，国内常应用三七、丹参、红花、水蛭、地龙、银杏叶制剂等多种药物。中成药和针刺治疗急性脑梗死的疗效尚需更多高质量随机对照试验进一步证实，可根据具体情况并结合患者意愿决定是否选用针刺或中成药治疗。

心源性脑栓塞的急性期病死率可达5%至15%，死亡多由严重脑水肿、脑疝、肺部感染或心力衰竭引起。该病可能遗留运动障碍、语言障碍、认知功能障碍及情感障碍等后遗症。在恢复方面，发病24小时内不宜进行早期、大量的运动；病情稳定后应尽早开始坐、站、走等活动。卧床者需注意良肢位摆放，减少皮肤摩擦和受压，保持皮肤卫生，防止皲裂，并使用特定的床垫、轮椅坐垫和座椅，直至恢复行走能力。同时应重视语言、运动和心理等多方面的康复训练。并发症方面，颅内压增高是急性脑卒中的常见并发症，成人颅内压增高指ICP超过200mmH2O。脑血管病患者多伴血压升高，因机制复杂，处理高血压需个体化。约5.6%的卒中患者合并肺炎，误吸是主要原因，意识障碍和吞咽困难是误吸的危险因素，早期识别和处理吞咽及误吸问题对预防吸入性肺炎有显著作用。半数以上急性脑血管病患者血糖增高，应常规检测血糖。卒中患者入院时45%存在吞咽困难。上消化道出血发生率高达30%，病情越重发生率越高。此外还有尿失禁与尿路感染、抑郁与焦虑状态、心脏损害、急性肾功能衰竭、水电解质紊乱、深静脉血栓形成与肺栓塞、癫痫、褥疮、体温异常等并发症。复发方面，若栓子来源不能消除，10%至20%的脑栓塞患者可能在病后1至2周内再发，且再发病死率更高。

心源性脑栓塞的日常生活管理重在遵医嘱规律服药，该病可通过服用抗栓药物预防。家庭护理方面，患者需保持良好心态，谨遵医嘱规律服药，并积极进行康复训练；家人应时常宽慰鼓励患者，协助其完成康复训练。日常生活管理包括饮食、运动、生活方式和情绪心理。饮食上，每日种类应多样化，使能量和营养摄入合理，采用含水果、蔬菜、低脂奶制品以及总脂肪和饱和脂肪含量较低的均衡食谱；建议降低钠摄入、增加钾摄入，食盐摄入量不超过6 g/d，每日总脂肪摄入量应低于总热量的30%，饱和脂肪低于10%。运动方面，采用适合自己的体力活动以降低卒中危险性；中老年人和高血压患者在活动前应考虑进行心脏应激检查，全面考虑运动限度，个体化制订方案；成年人（部分高龄和因病不适合运动者除外）每周至少5天，每天30至45分钟进行快走、慢跑、骑自行车或其他有氧代谢运动。生活方式上注意休息、不熬夜，排解负面情绪；情绪心理上保持乐观心态。特殊注意事项包括积极治疗原发病；房颤无法纠正者应使用抗凝药，服用华法林者需定期测凝血。预防方面，需调控可干预的危险因素，如高血压、吸烟、高脂血症、糖尿病、房颤、颈动脉狭窄、膳食营养不合理、缺乏运动、饮酒过量等；心源性脑栓塞或脑梗死伴房颤者一般推荐使用华法林抗凝治疗。