发作性睡病

发作性睡病是一种原因不明的慢性睡眠障碍，属于终身性疾病，可发生于任何年龄，但多发于15-30岁人群。其核心表现是白天过度嗜睡，以及快眼动睡眠突然侵入觉醒状态，导致入睡阶段或醒后幻觉、睡眠瘫痪，部分患者还伴有情绪刺激诱发的猝倒。此外，睡眠结构和睡眠-清醒昼夜节律紊乱也常见，少数患者可能出现行为异常或暴力性梦境扮演（即无意识的梦境行为）。疾病发作期会严重影响患者的生活质量和认知功能，甚至可能酿成意外事故。根据下丘脑分泌素是否缺乏，发作性睡病分为1型和2型。

关于发病情况，国外流行病学资料显示人群患病率约为0.02%~0.18%，男性略高于女性；国内缺乏精确数据，文献报告患病率约为0.033%。任何年龄均可患病，通常5岁以后发病，多发于15~30岁之间。国外报告在15岁和35岁左右有两个发病高峰，而国内文献报告发病高峰年龄为8~12岁，男女患病比例约2：1。

发作性睡病的分型依据临床表现及脑脊液下丘脑分泌素-1（Hcrt-1）的含量。1型即Hcrt-1缺乏综合征，又称下丘脑分泌素缺乏综合征、发作性睡病-猝倒型或伴猝倒的发作性睡病，其重要指标是脑脊液中Hcrt-1水平显著下降，即免疫反应测定的脑脊液检查（CSF）下丘脑分泌素-1浓度≤110pg/ml，或小于以同一标准测定法获得的正常平均值的1/3。2型又称非猝倒型发作性睡病，脑脊液中Hcrt-1水平无显著下降，即经免疫反应测定的CSF下丘脑分泌素-1水平＞110pg/ml，或＞经同一标准检验的正常者平均值的1/3。治疗主要针对白天嗜睡和发作性猝倒进行。

发作性睡病的病因尚未明确，一般认为与多种环境因素和遗传因素相互作用有关。1型发作性睡病已明确与下丘脑分泌素-1分泌缺失或不足相关，但临床上仍有约10%伴猝倒发作的患者下丘脑分泌素检测正常，提示还有其他因素参与。2型发作性睡病的原因尚不明确。此外，某些疾病如肿瘤、影响下丘脑的血管性疾病、头部创伤、帕金森病、多系统萎缩等，也可能引起发作性睡病。

在病因方面，遗传因素包括家庭遗传和患者基因易感性两类，肿瘤坏死因子的异常表达也可能致病。中枢神经系统炎症反应同样可能参与发病。猝倒型患者下丘脑Hert能神经元缺失，推测是自身免疫性因素选择性破坏所致。Hert缺失导致睡眠和觉醒神经元之间的平衡失调，进而引发一系列症状。HLA DQB1*06:02基因检测在95%的1型嗜睡患者、40%的2型嗜睡患者和18%~35%的非嗜睡人群中呈阳性。

诱发因素尚不完全清楚，可能与链球菌感染有关，链球菌通过广泛免疫应答、炎性介质、发热、增加血-脑脊液屏障通透性等途径，可能增加发作性睡病发生的风险。细菌、病毒感染也可能诱发发作性睡病。

发作性睡病的核心表现集中在日间过度睡眠、猝倒、入睡或醒来时的幻觉、睡眠瘫痪以及睡眠行为和结构的异常，同时可能伴随肥胖、情绪问题及其他睡眠疾病。

日间过度睡眠是绝大多数患者都会经历的症状，表现为白天出现无法控制的睡意，睡眠可能在任何时间、任何地点突然发生，比如运动、吃饭、走路甚至开车时。单次睡眠持续时间短则几分钟，长则数十分钟，每天可反复发作多次，而且这种困倦并不因夜间睡眠时间充足而减轻，患者常伴有注意力难以集中等问题。

猝倒发作是发作性睡病中具有诊断价值的特征性表现，也是下丘脑泌素缺乏最具预测性的症状。猝倒的发作较为突然，但达到最大程度需要数秒钟，因此多数患者在倒地前能够找到支撑物。猝倒本身通常持续几秒钟，部分患者可能长达数分钟，有时会直接进入睡眠。发作结束后，患者能够完整回忆整个过程。

入睡前或醒来时出现的幻觉可见于20%至65%的患者，内容多为类似梦境的不愉快或恐怖体验。发生在入睡过程中的称为睡前幻觉，发生在醒来期间的称为醒后幻觉，幻觉持续时间通常少于10分钟，发作频率因人而异，猝倒型患者的发作频率高于非猝倒型。

睡眠瘫痪见于50%至80%的猝倒型发作性睡病患者，非猝倒型患者中出现比例较低。这种状态发生在入睡前或刚睡醒时，表现为部分或全身肌肉无法活动，可能伴有呼吸困难、肢体不能动、不能说话，但此时患者的意识是完全或部分清醒的。

睡眠行为和结构异常方面，患者常表现为在床上辗转反侧、下肢肌肉抽搐、做噩梦和频繁觉醒。高达50%的患者存在无意识行为，即对自己某些行为没有记忆，并可能伴有快速眼动睡眠阶段的行为障碍。主要特征是在快速眼动睡眠阶段，当肌张力降低状态消失时，会出现梦境扮演行为，即梦到什么内容就做出相应的动作，严重程度从良性的手部动作到暴力的挥动手臂、拳打脚踢或秽语不等。睡眠结构紊乱则表现为浅睡眠增多、深度睡眠减少、快速眼动睡眠潜伏期缩短或直接进入快速眼动睡眠。

伴随症状方面，肥胖在发作性睡病患者中较为常见，且通常表现为难以解释的体重增加。患者还可能出现焦虑、抑郁、社交恐惧症等情绪问题。此外，该病常与其他睡眠疾病合并存在，如睡眠呼吸暂停综合征、梦语症等。

出现哪些情况需要就医？

当自己或照护者发现儿童在情绪刺激时出现猝倒，或者即便夜间睡眠时间充足，白天仍总是想睡并已影响工作生活，或者突然倒地随即入睡，或者频繁在入睡或醒来时出现幻觉、睡瘫，或者夜间易醒多梦、演绎梦境行为、醒后难以再次入睡，或者长期夜间睡眠质量差，或者学生上课频繁打盹、成绩下降，或者伴有白天嗜睡的精神行为异常，都应及时就诊。

发作性睡病应去哪个科室？

发作性睡病的首诊科室是睡眠医学科，但目前国内睡眠医学科尚未普遍设立，也可前往开展睡眠相关疾病诊疗的内科或精神医学科就诊。

医生如何诊断发作性睡病？

依据2014年美国睡眠医学会《睡眠障碍国际分类》第3版（ICSD-3），发作性睡病分为1型和2型。

1型诊断需同时满足A和B：A为每日出现难以克制的困倦或非预期白天入睡，持续至少3个月；B为以下两项之一：①存在猝倒，且标准多次睡眠潜伏时间试验（MSLT）显示平均睡眠潜伏期≤8分钟，并出现≥2次睡眠起始快速眼球运动期（SOREMP），前夜多导睡眠图中的SOREMP（入睡15分钟内出现的REM期）可替代一次MSLT中的SOREMP；②脑脊液（CSF）下丘脑分泌素-1浓度≤110pg/ml，或低于同一标准测定法正常平均值的1/3。幼儿有时表现为夜间睡眠过长或已消失的白天小睡重现；若临床高度怀疑1型但MSLT未达标，可考虑重复MSLT。

2型诊断需满足A至E：A为每日困倦或非预期白天入睡，持续至少3个月；B为MSLT平均睡眠潜伏期≤8分钟且SOREMP≥2次，前夜多导睡眠图中的SOREMP可替代一次；C为无猝倒；D为未检测CSF下丘脑分泌素-1，或检测值＞110pg/ml或＞正常均值1/3；E为嗜睡和MSLT结果不能用睡眠不足、阻塞性睡眠呼吸暂停、睡眠时相延迟、药物或物质使用或撤除等原因解释。若以后出现猝倒，或CSF下丘脑分泌素-1降至≤110pg/ml或＜正常均值1/3，则应重新分类为1型。

继发性发作性睡病需满足1型或2型标准，且有明确致病疾病，如：下丘脑肿瘤或结节、抗Ma2或抗水通道蛋白4抗体相关自身免疫或类肿瘤疾病、多发性硬化、营养不良性肌强直、帕-魏综合征、帕金森病、头颅损伤等。

发作性睡病有哪些相关检查？

夜间多导睡眠图是无创同步记录脑电图、眼动电图、肌电图、鼻压力和口鼻热敏传感器监测呼吸气流、鼾声、胸腹运动、指端脉氧饱和度、心电图、肢体肌电图及同步视频的多参数监测，用于判读睡眠结构、呼吸状态、心电图变化、颏舌肌和肢体肌电幅度及睡眠体位与行为变化，是确定睡眠结构和睡眠呼吸障碍的金标准，也是MSLT和清醒维持试验的标准设备。

标准多次睡眠潜伏时间试验前需记录1-2周睡眠日记或体动图（至少一周）确认睡眠规律；试验前15天停用影响睡眠的药物，并保证充足睡眠；试验前夜行整夜多导睡眠监测以排除其他影响睡眠的疾病，如睡眠呼吸暂停或周期性肢体运动障碍，若有应先充分治疗；次日白天进行5次小睡，每次间隔2小时，每次持续到入睡后15分钟，若20分钟未入睡则结束，记录睡眠潜伏时间和快眼动睡眠潜伏期。主要指标为平均睡眠潜伏期和SOREMP次数，平均潜伏期≤8分钟且SOREMP≥2次支持诊断。

清醒维持试验用于评估在极少感觉刺激环境中保持觉醒的能力，并非诊断必需，当嗜睡严重影响日间生活或对自身他人构成威胁时建议测试。

脑脊液Hcrt-1含量是1型确诊指标，≤110pg/ml或＜正常参考值1/3可诊断1型。

全导脑电图用于排除癫痫等神经系统疾病。头颅CT或MRI可根据情况排除颅内器质性病变。

发作性睡病需要和哪些疾病区别？

猝倒需与低血压、短暂性脑缺血发作、跌倒发作、运动不能发作、神经肌肉疾病、前庭功能紊乱、心理精神障碍及睡眠瘫痪鉴别。健康人有时大笑也会出现肌肉无力，但病理意义的猝倒频繁发作并伴肌张力消失。疑难病例中抗抑郁药治疗明显有效可能有助于鉴别。

嗜睡可继发于阻塞性睡眠呼吸暂停、睡眠不足综合征、倒班工作障碍、物质或药物影响等，这些患者也可能出现早发性REM睡眠；若在此基础上出现猝倒，不能排除1型诊断，可充分治疗共病后行MSLT或检测CSF下丘脑分泌素-1。

Kleine-Levin综合征与发作性睡病均有嗜睡、记忆力下降、幻觉，但前者最具特征的是“现实解体”（不真实感，视觉听觉嗅觉异常），且为周期性睡眠过多，睡眠时间长可持续数天至数周，而发作性睡病嗜睡时间较短；前者还常有食欲过盛和性欲亢进，后者没有。

部分癫痫发作可被误诊为发作性睡病，但癫痫不出现猝倒，可借助临床特点、多导睡眠图或发作时全导脑电图鉴别。

特发性过度睡眠无猝倒，MSLT无≥2次SOREMP，睡眠效率较高，可出现酒醉式睡眠及更长但不解乏的小睡。

睡眠不足综合征不出现猝倒，保证充足睡眠即可消除白天嗜睡。慢性疲劳综合征和抑郁可有类似症状，但无典型MSLT结果。还需考虑装病或物质滥用可能，因患者可能为获取兴奋性药物而欺骗医师。

发作性睡病应优先考虑就诊于睡眠医学科。不过，目前国内睡眠医学科尚未普遍设立，患者也可以前往已开展睡眠相关疾病诊疗的内科或精神医学科就诊。

医生诊断发作性睡病时，会依据2014年美国睡眠医学会发布的《睡眠障碍国际分类》第3版（ICSD-3），将发作性睡病划分为1型和2型。

1型发作性睡病的诊断需要同时满足标准A和B。标准A要求患者每日出现难以克制的困倦欲睡或非预期的白天入睡，且至少持续3个月。标准B则需满足以下两项中的任意一项：其一，存在猝倒，并且按照标准技术流程进行的多次睡眠潜伏时间试验（MSLT）显示平均睡眠潜伏时间不超过8分钟，同时出现两次或两次以上的睡眠起始快速眼球运动期（SOREMP）。前夜多导睡眠图中出现的SOREMP（即睡眠起始15分钟内出现的快速眼球运动期）可以替代MSLT中的一次SOREMP。其二，经免疫反应测定的脑脊液下丘脑分泌素-1浓度不超过110pg/ml，或低于采用同一标准测定法获得的正常平均值的1/3。此外，幼儿发作性睡病有时会表现为夜间睡眠时间过长，或先前已消失的白天小睡重新出现。如果临床高度怀疑1型发作性睡病，但MSLT结果未达到B1标准，可考虑重复进行MSLT。

2型发作性睡病的诊断需满足标准A至E。标准A与1型相同，即每日出现难以克制的困倦欲睡或非预期的白天入睡，至少持续3个月。标准B要求MSLT显示平均睡眠潜伏时间不超过8分钟，且出现两次或两次以上SOREMP，前夜多导睡眠图中的SOREMP同样可替代MSLT中的一次。标准C为无猝倒。标准D指未检测脑脊液下丘脑分泌素-1，或检测值大于110pg/ml，或大于经同一标准检验的正常者平均值的1/3。标准E要求嗜睡症状和（或）MSLT结果不能由其他原因（如睡眠不足、阻塞性睡眠呼吸暂停、睡眠时相延迟、药物或物质的应用或撤除）更好地解释。若后续出现猝倒，或脑脊液Hcrt-1水平降至110pg/ml以下或低于正常参考值的1/3，则需重新分类为1型发作性睡病。

继发性发作性睡病的诊断需满足1型或2型的诊断标准，同时存在明确导致发作性睡病的疾病。与之相关的神经系统疾病包括下丘脑肿瘤或结节、抗Ma2或抗水通道蛋白4抗体相关的自身免疫疾病或类肿瘤疾病、多发性硬化、营养不良性肌强直、帕-魏综合征、帕金森病和头颅损伤。

发作性睡病的相关检查包括以下几种。夜间多导睡眠图是一种无创伤的检查，同步记录脑电图、眼动电图、肌电图、鼻压力和口鼻热敏传感器监测呼吸气流、鼾声、胸腹运动、指端脉氧饱和度、心电图、肢体肌电图和同步视频监测，用于判读睡眠结构、睡眠呼吸状态、心电图变化、颏舌肌和肢体肌电幅度以及睡眠体位与行为变化。多导睡眠图是睡眠监测实验室的必备设备，是确定睡眠及其结构和睡眠呼吸障碍的金标准，也是MSLT和清醒维持试验的标准设备。

标准多次睡眠潜伏时间试验要求试验前1-2周记录睡眠日记或体动图监测（至少一周）以确认睡眠规律；试验前15天停用影响睡眠的药物，并保证充足睡眠；试验前一夜进行整夜多导睡眠监测，以排除其他影响睡眠质量的疾病，特别是睡眠呼吸暂停或周期性肢体运动障碍，若存在这些疾病应先充分治疗。次日进行5次小睡测试，每次间隔2小时，每次小睡持续到入睡后15分钟，若20分钟仍不能入睡则结束。记录每次小睡的睡眠潜伏时间和快眼动睡眠期潜伏时间，主要测量平均睡眠潜伏时间和SOREMP次数。在适宜睡眠环境中，平均睡眠潜伏期≤8分钟且SOREMP≥2次，支持发作性睡病诊断。

清醒维持试验用于评估患者在白天极少感觉刺激环境中保持觉醒的能力，并非诊断必须检查，当发作性睡病严重影响日间生活，对自身或他人构成潜在威胁时建议进行。

脑脊液检查中，Hcrt-1含量是1型发作性睡病的确诊指标，当含量≤110pg/ml或低于正常参考值的1/3时，诊断为1型。全导脑电图检查用于排除癫痫等神经系统疾病。影像学检查可根据情况进行头颅CT或MRI，以排除颅内器质性病变。

发作性睡病需与多种疾病鉴别。猝倒需与正常个体偶尔出现的猝倒样发作（如健康人放声大笑时感觉肌肉无力）区分，有病理意义的猝倒通常频繁发作并伴随肌肉张力消失。还需与低血压、短暂性脑缺血发作、跌倒发作、运动不能发作、神经肌肉疾病、前庭功能紊乱、心理或精神障碍及睡眠瘫痪鉴别。疑难病例中，若抗抑郁药物治疗明显有效，可能有助于猝倒鉴别。

嗜睡可能继发于阻塞性睡眠呼吸暂停、睡眠不足综合征、倒班工作障碍、物质或药物影响及其他睡眠疾病，这些患者也可能出现早发性REM睡眠。若在这些疾病基础上出现猝倒，不能排除1型发作性睡病；若对猝倒存疑，可在充分治疗共患疾病后进行MSLT或检测脑脊液下丘脑分泌素-1。

Kleine-Levin综合征与发作性睡病均可出现嗜睡、记忆力下降、幻觉等症状，但“现实解体”是Kleine-Levin综合征最具特异性的症状，表现为不真实感，视觉、听觉、嗅觉等异常或失实。Kleine-Levin综合征为周期性发作性睡眠过多，睡眠时间长，可持续数天到数周，而发作性睡病嗜睡时间相对较短；Kleine-Levin综合征还常有食欲过盛和性欲亢进，发作性睡病则无。

部分癫痫发作需与发作性睡病鉴别，多数发作性睡病患者有自动行为、记忆力下降、遗忘等症状，易误诊为癫痫，但癫痫不会出现猝倒发作，可借助临床特点、多导睡眠图特征或发作时全导脑电图鉴别。

特发性过度睡眠与1型发作性睡病的鉴别点在于前者无猝倒，MSLT中未出现两次或两次以上SOREMP，且通常睡眠效率较高，可出现酒醉式睡眠及时间更长但不解乏的小睡。

睡眠不足综合征不出现猝倒，保证充足睡眠时间即可消除白天嗜睡。慢性疲劳综合征和抑郁可出现类似症状，但不会有典型发作性睡病的MSLT结果。此外，需考虑装病和物质滥用的可能，因为有些患者可能为获取兴奋性药物而试图蒙骗医师。

发作性睡病的治疗以药物、认知行为和心理治疗为主，所有治疗目标都应聚焦于改善白天嗜睡、猝倒发作、睡前或醒后幻觉、睡眠瘫痪、夜间睡眠以及心理社会困难。由于发作性睡病是终生疾病，患者需长期用药，因此医生和患者在选药时必须考虑副作用、耐受性和成瘾风险。长期使用兴奋剂还可能引起高血压和精神障碍，所以治疗开始前及过程中，医患需充分沟通，权衡利弊，在维持有效治疗和积极生活与避免副作用和药物耐受之间取得平衡。

一般治疗措施包括认知行为和心理治疗，涵盖规律性日间小睡、睡眠卫生、社会支持和心理支持四个方面。规律性日间小睡指白天有计划地安排小睡，可帮助患者持续改善觉醒状态，同时减少兴奋性药物和抗抑郁剂的使用剂量。睡眠卫生方面，建立良好习惯可缓解日间嗜睡、增强药效、降低伴随疾病风险，具体包括保持规律睡眠-觉醒节律，定时提醒患者睡觉和起床；避免睡眠剥夺，防止睡眠时间被干扰；避免不当使用镇静剂；健康饮食，避免咖啡因、烟酒及睡前暴饮暴食。社会支持方面，家人、同事、老师、朋友等应理解并帮助患者，允许其白天灵活安排学习与工作，以回归正常社会生活。认知行为疗法方面，患者常感沮丧，年轻患者易出现反应性抑郁，医师需疏导，帮助其科学认识疾病并建立正确应对方式。还应教育患者避免某些工作，如倒班、随叫随到、驾驶和交通行业、安全警卫岗位，以及任何需长时间持续关注的工作，尤其在单调条件下。其他行为目标包括规律作息、避免频繁时区变化和全面良好的睡眠卫生。

药物治疗方面，因个体差异大，不存在绝对最好最快最有效的药物，除常用非处方药外，应在医生指导下选择。治疗药物分三类：白天过度嗜睡、猝倒与幻觉和睡瘫、睡眠障碍。白天过度嗜睡的治疗中，经适当治疗60%至80%患者可满意控制。常用中枢兴奋药中，莫达非尼、阿莫达非尼和羟丁酸钠为标准治疗药物，安非他命、甲基安非他命、右旋安非他命和哌甲酯为指南推荐。莫达非尼可促进清醒，机制不明，可能选择性激活下丘脑清醒部位，明显改善嗜睡，常见副作用为头痛，其次紧张、恶心、口干，缓慢加量可减轻，需监测血压，不会上瘾，滥用可能性小，建议早晚各服一次，半衰期10至12小时，可与抗猝倒药合用，与文拉法辛联用更好控制猝倒，但会降低口服避孕药疗效，需用替代药物。阿莫达非尼获FDA批准，改善嗜睡效果显著，作用时间稍长，副作用类似，包括头痛、恶心、头晕、失眠。羟丁酸钠对猝倒、日间嗜睡和睡眠维持障碍有效，对幻觉和睡瘫可能有效，充足剂量效果更好。安非他明类包括安非他命、右旋安非他命、甲基苯丙胺和哌甲酯，阻止多巴胺、去甲肾上腺素和血清素再摄取，并促使单胺释放，促进觉醒、抑制快速眼动睡眠，不良反应包括夜间睡眠中断、精神病、偏执和住院风险增高，反跳性嗜睡随剂量增加更频繁，易滥用和产生耐药，应以最低有效剂量服用。

猝倒、幻觉和睡瘫的治疗：若猝倒不频繁或很轻，无需治疗；频繁且严重影响生活时，可用选择性5-羟色胺再摄取抑制药如氟西汀，或选择性5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制药如文拉法辛，以及羟丁酸钠，后者为FDA唯一认可的治疗猝倒药物。氟西汀疗效较三环类低但副作用少，副作用包括失眠、恶心和性困难。文拉法辛是血清素和去甲肾上腺素再摄取抑制剂，也是多巴胺再摄取弱抑制剂，成人和儿童疗效好，耐受性优于三环类，属C类药物，妊娠晚期使用可能导致新生儿呼吸和进食障碍，孕妇可能需在晚期妊娠前逐步停药，撤药必须缓慢，避免第3或第4天出现猝倒反弹。

中医治疗对部分患者可能有效，但尚缺乏循证医学证据。

对于发作性睡病患者，应教育其避免从事某些职业，例如倒班工作、随叫随到的工作、驾驶和交通行业、重要的安全警卫岗位，以及任何需要长时间不间断持续关注的工作，尤其是在单调环境下。除了规律午睡，行为治疗还强调建立规律的睡眠作息时间表、避免频繁跨越时区，并保持全面的良好睡眠卫生。

药物治疗方面，由于个体差异大，不存在绝对最好、最快、最有效的药物，除常用非处方药外，应在医生指导下结合个人情况选择。治疗药物主要针对三个方面：白天过度嗜睡、猝倒与幻觉和睡瘫、以及睡眠障碍。

白天过度嗜睡的治疗：经过适当治疗，60%~80%的患者白天嗜睡可得到满意控制。常用中枢兴奋药物中，莫达非尼、阿莫达非尼和羟丁酸钠为标准治疗药物，安非他命、甲基安非他命、右旋安非他命和哌甲酯为指南推荐用药。

莫达非尼是一种促进清醒的药物，机制尚不清楚，推测可能选择性激活下丘脑中产生清醒的部位，可明显改善白天嗜睡。最常见副作用是头痛，其次为紧张、恶心和口干，这些可通过缓慢渐进增加剂量而减轻。服药期间应监测血压，因可能导致血压升高。莫达非尼不会上瘾，滥用可能性小。建议在早上和午餐时间每天服用两次，消除半衰期为10~12小时。莫达非尼可与抗猝倒药物同时使用，与文拉法辛联用可更好控制突发猝倒。莫达非尼可降低口服避孕药疗效，患者应使用替代药物。

阿莫达非尼被美国FDA批准用于治疗发作性睡病白天过度嗜睡，临床研究表明其显著改善白天嗜睡，作用时间比莫达非尼稍长。副作用与莫达非尼类似，包括头痛、恶心、头晕和失眠。

羟丁酸钠对猝倒、日间嗜睡和因嗜睡引起的睡眠维持性障碍有效，对入睡和醒后幻觉及睡眠瘫痪可能有效。研究显示，充足剂量治疗效果更好，且具有显著统计学意义。

安非他明和安非他明类中枢神经系统兴奋剂包括安非他命、右旋安非他命、甲基苯丙胺和哌甲酯。像莫达非尼一样，这些药物阻止多巴胺再摄取，但也阻止去甲肾上腺素和血清素再摄取，并促使单胺神经递质从神经末梢释放。这些神经递质促进觉醒、抑制快速眼动睡眠，增加非快速眼动和快速眼动睡眠潜伏期，降低快速眼动睡眠百分比。不良反应包括夜间睡眠中断频繁恶化，精神病、偏执和精神病住院频率更高。反跳性嗜睡随安非他明剂量增加而更频繁。这些兴奋剂很可能被滥用和产生抗药性，因此应以最低有效剂量服用。

猝倒、幻觉和睡瘫的治疗：猝倒发作不频繁或很轻时不需要治疗。频繁发作且严重影响生活时可给予适当药物。常用选择性5-羟色胺再摄取抑制药如氟西汀，以及选择性5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制药如文拉法辛和羟丁酸钠，后者为美国FDA唯一认可的治疗猝倒药物。氟西汀与经典三环类抗抑郁药相比，疗效较低但副作用较少，副作用包括失眠、恶心和性困难。文拉法辛是血清素和去甲肾上腺素能再摄取的有效抑制剂，也是多巴胺再摄取的弱抑制剂，在成人和儿童中疗效好，耐受性优于三环类药物。属于C类药物，妊娠晚期使用可能导致新生儿出生后立即出现严重呼吸和进食障碍等副作用，孕妇可能需要在晚期妊娠前逐步停用。撤药必须缓慢，以避免通常在第3天或第4天出现明显的猝倒性反弹。

中医治疗对部分患者可能有效，但尚缺乏循证医学证据。

发作性睡病是一种终身性睡眠障碍性疾病，目前无法治愈，但药物和行为心理干预可能帮助缓解症状。该病严重影响生活质量，症状严重时可能因发作酿成意外事故而危及生命，例如开车时发作可能导致车祸，做饭时发作可能导致烧伤。

发作性睡病可能出现的并发症包括性早熟、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征和肥胖。性早熟指女孩8岁、男孩9岁以前呈现第二性征，国内并发率为7.4%，可能与Hcrt能神经障碍相关的神经-内分泌-代谢紊乱有关。生活中应避免食用含激素的药物、食物及使用含激素的化妆品，家长需特别注意孩子生长发育，异常时及时就医。阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是因睡眠过程中上气道反复塌陷引起呼吸道变狭窄或闭塞，以阻塞性呼吸暂停和低通气为特征的疾病，主要症状为大声打鼾、疲劳和日间嗜睡，可能因窒息或憋气醒来，难以清晰思考或记住事情。出现时应及时就诊，睡觉时避免仰卧，肥胖患者可有意识减肥，饮酒会加重睡眠呼吸暂停，应避免饮酒。肥胖方面，发作性睡病患者更可能超重，可能与新陈代谢低有关。

发作性睡病的日常管理，核心在于通过生活方式的调整来减轻症状对生活的影响。目前该病尚无有效的预防手段，但保持规律的生活作息和健康的饮食习惯，对预防和辅助控制病情有积极意义。对于症状较重的患者，应主动规避驾驶、高空作业、水下作业等风险较高的活动，同时尽量减少独自远行或参与登山、游泳、驾车、高危作业等可能引发危险的行为，以降低意外事故的发生率。

家庭护理方面，嗜睡和猝倒发作不仅干扰患者的正常生活，还容易使其产生焦虑、不自信等负面情绪，甚至因周围人的误解而出现抑郁、自卑、退缩、社交恐惧等心理障碍。因此，家人和朋友应给予充分的理解，在精神上多加鼓励和支持，帮助患者以积极乐观的态度正视疾病并配合治疗。平时可以多与患者一起参与有趣的活动，适当运动，丰富其日常生活，这有助于改善情绪和增强信心。

日常生活管理需从饮食、睡眠、运动和心理四个维度入手。饮食上，应坚持健康均衡的饮食原则，避免暴饮暴食，多摄入谷物和蔬菜，控制体重，同时避免咖啡、烟、酒等影响睡眠的食物，并减少高碳酸化合物类食物的过量摄入。睡眠方面，要为患者营造安静舒适的睡眠环境，养成规律的作息和睡眠习惯，白天安排规律的小睡，晚上避免熬夜。运动方面，鼓励患者定期锻炼，尤其在睡前4至5小时进行适度运动，这有助于保持白天清醒，并促进夜间睡眠质量。心理层面，需密切关注患者的情绪状态，及时排解压力和不良情绪，同时加强对发作性睡病相关知识的普及，帮助患者和家属正确认识疾病。